ਲੇਖ

ਮੈਥਿਲੀਨ ਬਲੂ ਅਤੇ ਡਾਇਬਟੀਜ਼: ਗਲੂਕੋਜ਼ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟ ਅਤੇ ਜਾਨਵਰਾਂ ਉੱਤੇ ਖੋਜ ਦੀ ਵਿਆਖਿਆ

ਮੈਥਿਲੀਨ ਬਲੂ ਅਤੇ ਡਾਇਬਟੀਜ਼: ਗਲੂਕੋਜ਼ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟ ਅਤੇ ਜਾਨਵਰਾਂ ਉੱਤੇ ਖੋਜ ਦੀ ਵਿਆਖਿਆ

ਵਧਾ-ਚੜ੍ਹਾ ਕੇ ਕੀਤੇ ਪ੍ਰਚਾਰ ਦੇ ਪਿੱਛੇ ਦਾ ਸਵਾਲ

ਉਹ ਨਤੀਜਾ ਤਰਕਸੰਗਤ ਲੱਗਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਇਹ ਇੱਕ ਗ਼ਲਤ ਸਮਝ ਉੱਤੇ ਟਿਕਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਇਹ ਤਿੰਨ ਵੱਖਰੇ ਸੰਕਲਪਾਂ ਨੂੰ ਇੱਕੋ ਜਿਹਾ ਮੰਨਦਾ ਹੈ: ਪ੍ਰਯੋਗਸ਼ਾਲਾ ਦੀ ਡਿਸ਼ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਕੋਸ਼ਿਕਾ ਅੰਦਰ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦਾ ਦਾਖ਼ਲਾ, ਦਿਲ ਦੇ ਇੱਕ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਅਨ ਅੰਦਰ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ, ਅਤੇ ਪੂਰੇ ਵਿਅਕਤੀ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਕੰਟਰੋਲ। ਹਰ ਇੱਕ ਦੇ ਆਪਣੇ ਮਾਪ ਅਤੇ ਹੱਦਾਂ ਹਨ। ਇਹ ਲੇਖ ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਵੱਖ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਛੋਟਾ ਜਵਾਬ: ਮੈਥਿਲੀਨ ਬਲੂ ਇੱਕ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤੀ ਕੋਸ਼ਿਕਾ ਲਾਈਨ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਆ ਦੀ ਰਸਾਇਣਕ ਕਿਰਿਆ ਅਤੇ ਦਿਲ ਦੇ ਕੁਝ ਮਾਪਾਂ ਨੂੰ ਬਦਲਦਾ ਹੈ। ਪਰ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਸਭ ਤੋਂ ਲੰਬੇ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਇਸ ਨੇ ਖ਼ਾਲੀ ਪੇਟ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਜਾਂ ਗਲਾਈਕੇਟਿਡ ਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ ਨੂੰ ਨਹੀਂ ਬਦਲਿਆ, ਅਤੇ ਕੋਈ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਮਨੁੱਖੀ ਸਬੂਤ ਨਹੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦਾ ਕਿ ਪੂਰੇ ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਪਹੁੰਚਾਇਆ ਗਿਆ ਮੈਥਿਲੀਨ ਬਲੂ ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਵਿੱਚ ਖ਼ੂਨ ਦੀ ਸ਼ੂਗਰ, HbA1c ਜਾਂ ਇੰਸੁਲਿਨ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਕੋਸ਼ਿਕਾਵਾਂ: ਝਿੱਲੀ ਵਿੱਚ ਪਹਿਲਾਂ ਤੋਂ ਮੌਜੂਦ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰਾਂ ਰਾਹੀਂ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦਾ ਤੇਜ਼ ਦਾਖ਼ਲਾ

ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ L929 ਫ਼ਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟ ਵਰਤੇ, ਇੱਕ ਅਜਿਹੀ ਕੋਸ਼ਿਕਾ ਲਾਈਨ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦਾ ਦਾਖ਼ਲਾ ਇੱਕੋ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰ, GLUT1, ਉੱਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਜਦੋਂ ਸਿਰਫ਼ ਇੱਕ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰ ਮੌਜੂਦ ਹੋਵੇ, ਤਾਂ ਦਾਖ਼ਲੇ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਵੀ ਬਦਲਾਅ ਉਸੇ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰ ਤੋਂ ਆਉਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ।

ਜਦੋਂ ਟੀਮ ਨੇ ਇਨ੍ਹਾਂ ਕੋਸ਼ਿਕਾਵਾਂ ਨੂੰ ਮੈਥਿਲੀਨ ਬਲੂ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਲਿਆਂਦਾ, ਤਾਂ ਟ੍ਰੇਸਰ ਦਾ ਦਾਖ਼ਲਾ 10 ਮਿੰਟਾਂ ਅੰਦਰ ਵਧ ਗਿਆ ਅਤੇ ਖੁਰਾਕ ਵਧਣ ਦੇ ਨਾਲ ਹੋਰ ਵਧਿਆ; 50 micromolar ਉੱਤੇ 45 ਮਿੰਟਾਂ ਬਾਅਦ ਇਹ ਮੁੱਢਲੇ ਪੱਧਰ ਦੇ ਲਗਭਗ 800 ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤ ਤੱਕ ਪਹੁੰਚ ਗਿਆ। ਕਾਇਨੇਟਿਕ ਵੇਰਵਾ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ: ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਦਰ (Vmax) ਵਧੀ, ਜਦਕਿ ਬੰਧਨ-ਆਕਰਸ਼ਣ (Km) ਅਤੇ GLUT1 ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਬਦਲੇ ਨਹੀਂ। ਦਰਵਾਜ਼ਿਆਂ ਦੀ ਉਹੀ ਗਿਣਤੀ ਹਰ ਮਿੰਟ ਵੱਧ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਲੰਘਣ ਦੇ ਰਹੀ ਸੀ। ਰੰਗ ਨੇ ਨਵੇਂ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰ ਜੋੜਨ ਦੀ ਬਜਾਏ ਝਿੱਲੀ ਵਿੱਚ ਪਹਿਲਾਂ ਤੋਂ ਮੌਜੂਦ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰਾਂ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕੀਤਾ।

ਕੰਟਰੋਲ ਪ੍ਰਯੋਗ ਤਸਵੀਰ ਨੂੰ ਹੋਰ ਸਪੱਸ਼ਟ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਰਿਡਿਊਸਡ (ਰੰਗਹੀਣ) ਰੂਪ ਨੇ ਕੁਝ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ। ਕੋਸ਼ਿਕਾ ਤੋਂ ਬਾਹਰਲੇ ਇੱਕ ਆਕਸੀਡੈਂਟ ਨੇ ਰੰਗ ਨੂੰ ਅੰਦਰ ਦਾਖ਼ਲ ਹੋਣ ਤੋਂ ਰੋਕਿਆ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਰੰਗ ਚੜ੍ਹਨਾ ਅਤੇ ਉਤੇਜਨਾ ਦੋਵੇਂ ਰੁਕ ਗਏ। AMP ਕਾਇਨੇਜ਼ ਅਤੇ PI ਕਾਇਨੇਜ਼ ਮਾਰਗਾਂ ਦੇ ਅਵਰੋਧਕਾਂ ਨੇ ਕੋਈ ਬਦਲਾਅ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ, ਜੋ ਇਨ੍ਹਾਂ ਦੋ ਜਾਣੇ-ਪਛਾਣੇ ਸੰਕੇਤਕ ਮਾਰਗਾਂ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।

ਪਹਿਲਾ ਅਨੁਮਾਨ ਰੈਡਾਕਸ ਚੱਕਰਣ ਸੀ: ਰੰਗ ਇਲੈਕਟ੍ਰੌਨਾਂ ਨੂੰ ਇੱਧਰ-ਉੱਧਰ ਲਿਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਕੋਸ਼ਿਕਾ ਉੱਤੇ ਹਲਕਾ ਤਣਾਅ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਤਣਾਅ ਵਾਲੀਆਂ ਕੋਸ਼ਿਕਾਵਾਂ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਦਰਵਾਜ਼ੇ ਖੋਲ੍ਹਦੀਆਂ ਹਨ। ਇੱਕ ਅਗਲੇ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਇਸ ਵਿਚਾਰ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ। ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਮਿਥਾਈਲ-ਬੀਟਾ-ਸਾਈਕਲੋਡੈਕਸਟ੍ਰਿਨ ਵਰਤੀ, ਇੱਕ ਛੱਲੇ ਵਰਗਾ ਅਣੂ ਜੋ ਮੈਥਿਲੀਨ ਬਲੂ ਨੂੰ ਇੱਕ ਇਨਕਲੂਜ਼ਨ ਕੰਪਲੈਕਸ ਵਿੱਚ ਫ਼ਸਾ ਲੈਂਦਾ ਹੈ (ਅਸੋਸੀਏਸ਼ਨ ਸਥਿਰਾਂਕ ਲਗਭਗ 310 M-1)। ਫ਼ਸੇ ਹੋਏ ਰੰਗ ਨੇ ਨਾ ਕੋਸ਼ਿਕਾਵਾਂ ਨੂੰ ਰੰਗਿਆ ਅਤੇ ਨਾ ਹੀ ਦਾਖ਼ਲੇ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕੀਤਾ, ਅਤੇ ਰੰਗ ਨੂੰ ਧੋ ਕੇ ਹਟਾਉਣ ਦੇ ਨਾਲ ਉਸ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਵੀ ਲਗਭਗ ਉਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ ਘਟਿਆ। ਉਨ੍ਹਾਂ ਦਾ ਨਤੀਜਾ ਰੈਡਾਕਸ ਵਾਲੀ ਵਿਆਖਿਆ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਸੀ: ਸਰਗਰਮੀ ਸੰਭਵ ਤੌਰ ਉੱਤੇ GLUT1 ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਮਾਰਗ ਦੇ ਕਿਸੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨਾਲ ਰੰਗ ਦੀ ਸਿੱਧੀ ਅੰਤਰਕਿਰਿਆ ਤੋਂ ਆਉਂਦੀ ਹੈ, ਨਾ ਕਿ ਆਮ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਤੋਂ।

ਇਸ ਦੀ ਕਾਰਜ-ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਦਾ ਦਾਇਰਾ ਸੀਮਤ ਹੈ। ਮੈਥਿਲੀਨ ਬਲੂ ਕੋਸ਼ਿਕਾ ਅੰਦਰ ਦਾਖ਼ਲ ਹੋ ਕੇ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਪੱਧਰ ਦੀ ਅੰਤਰਕਿਰਿਆ ਰਾਹੀਂ L929 ਕੋਸ਼ਿਕਾਵਾਂ ਵਿੱਚ GLUT1 ਰਾਹੀਂ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਦਾਖ਼ਲੇ ਨੂੰ ਤੁਰੰਤ ਅਤੇ ਵਾਪਸ ਮੁੜ ਸਕਣ ਵਾਲੇ ਢੰਗ ਨਾਲ ਸਰਗਰਮ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਕਿਸੇ ਜੀਵਤ ਜਾਨਵਰ ਵਿੱਚ ਇੰਸੁਲਿਨ, ਅਗਨਾਸ਼ੇ ਜਾਂ ਖ਼ੂਨ ਦੀ ਸ਼ੂਗਰ ਬਾਰੇ ਕੁਝ ਨਹੀਂ ਦੱਸਦਾ। ਇਲੈਕਟ੍ਰੌਨ ਵਾਹਕ ਵਜੋਂ ਇਸ ਰੰਗ ਦੇ ਸੰਦਰਭ ਲਈ, ਵੇਖੋ ਮੈਥਿਲੀਨ ਬਲੂ ਇਲੈਕਟ੍ਰੌਨ ਵਾਹਕ ਵਜੋਂ ਕਿਵੇਂ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਕੋਸ਼ਿਕਾ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੂੰ ਪੜ੍ਹਨ ਦੇ ਨਿਯਮਾਂ ਲਈ, ਵੇਖੋ ਮੈਥਿਲੀਨ ਬਲੂ ਦੀ ਖੋਜ ਨੂੰ ਕਿਵੇਂ ਪੜ੍ਹਨਾ ਹੈ।

ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਵਾਲੇ ਚੂਹੇ: ਦਿਲਾਂ ਵਿੱਚ ਬਦਲਾਅ, ਖ਼ੂਨ ਦੀ ਸ਼ੂਗਰ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਬਦਲਾਅ ਨਹੀਂ

ਜਾਨਵਰਾਂ ਉੱਤੇ ਖੋਜ ਇੱਕ ਵੱਖਰੇ ਸੰਕਲਪ ਵੱਲ ਜਾਂਦੀ ਹੈ: ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਵਾਲਾ ਦਿਲ। ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਦੋਵੇਂ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਸਟ੍ਰੈਪਟੋਜ਼ੋਟੋਸਿਨ ਵਰਤੀ ਗਈ, ਇੱਕ ਜ਼ਹਿਰੀਲਾ ਪਦਾਰਥ ਜੋ ਇੰਸੁਲਿਨ ਬਣਾਉਣ ਵਾਲੀਆਂ ਬੀਟਾ ਕੋਸ਼ਿਕਾਵਾਂ ਨੂੰ ਨਸ਼ਟ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਟਾਈਪ 1 ਵਰਗੀ ਹਾਲਤ ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਮੈਥਿਲੀਨ ਬਲੂ ਅਤੇ ਟਾਈਪ 2 ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਬਾਰੇ ਖੋਜ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਪਾਠਕਾਂ ਨੂੰ ਸ਼ੁਰੂ ਤੋਂ ਹੀ ਇਸ ਫ਼ਰਕ ਦਾ ਧਿਆਨ ਰੱਖਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਟਾਈਪ 2 ਵਾਲੇ ਜਾਨਵਰ ਨਹੀਂ ਹਨ।

ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਵਾਲੇ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਨਰ ਲੂਇਸ ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ 11 ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਲਈ ਪੀਣ ਵਾਲੇ ਪਾਣੀ ਵਿੱਚ ਹਰ ਰੋਜ਼ 10 mg ਪ੍ਰਤੀ kg ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ, ਨਾਲ ਹੀ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਨੂੰ ਆਮ ਪੱਧਰ ਉੱਤੇ ਲਿਆਏ ਬਿਨਾਂ ਸਰੀਰ ਦੇ ਘਟਣ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਇੰਸੁਲਿਨ ਦੀਆਂ ਛੋਟੀਆਂ ਖੁਰਾਕਾਂ ਦਿੱਤੀਆਂ ਗਈਆਂ। ਦਿਲ ਦੇ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਆ ਵਿੱਚ ਰੰਗ ਨੇ NADH ਦੇ ਆਕਸੀਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕੀਤੀ, NAD+ ਵਧਾਇਆ ਅਤੇ Sirtuin 3 ਦੀ ਡੀਐਸੀਟਾਈਲੇਜ਼ ਸਰਗਰਮੀ ਵਧਾਈ। ਪ੍ਰੋਟੀਓਮਿਕਸ ਨੇ ਚਰਬੀ ਦੇ ਆਕਸੀਕਰਨ, ਸਿਟ੍ਰਿਕ ਐਸਿਡ ਚੱਕਰ ਅਤੇ ਇਲੈਕਟ੍ਰੌਨ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ 34 ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨਾਂ ਦੇ 83 ਸਥਾਨਾਂ ਉੱਤੇ ਘੱਟ ਐਸੀਟੀਲੇਸ਼ਨ ਪਾਇਆ। ਲੰਬੀ ਲੜੀ ਵਾਲੀ ਚਰਬੀ ਦਾ ਆਕਸੀਕਰਨ ਅਤੇ ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸੀਐਸਿਲ-CoA ਡੀਹਾਈਡ੍ਰੋਜਨੇਜ਼ ਦੀ ਸਰਗਰਮੀ ਘਟੀ, ਜਿਸ ਨੂੰ ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਵਾਲੇ ਦਿਲ ਦੀ ਚਰਬੀ ਉੱਤੇ ਜਕੜੀ ਹੋਈ ਵੱਧ ਨਿਰਭਰਤਾ ਵਿੱਚ ਰਾਹਤ ਵਜੋਂ ਸਮਝਿਆ ਗਿਆ। ਆਇਤਨਾਂ ਅਤੇ ਇਜੈਕਸ਼ਨ ਫ੍ਰੈਕਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਆਇਆ ਅਤੇ ਹਾਈਪਰਟ੍ਰੋਫ਼ੀ ਦਾ ਇੱਕ ਸੂਚਕ ਆਮ ਪੱਧਰ ਉੱਤੇ ਆ ਗਿਆ, ਹਾਲਾਂਕਿ ਦਬਾਅ ਅਤੇ ਸੰਕੁਚਨ ਦੀ ਗਤੀ ਘੱਟ ਹੀ ਰਹੇ।

ਸਭ ਤੋਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਨਤੀਜਾ ਇਹ ਹੈ: ਖ਼ੂਨ ਦੇ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਪੱਧਰ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਬਦਲਾਅ ਨਹੀਂ ਆਇਆ। ਖ਼ਾਲੀ ਪੇਟ ਅਤੇ ਬਿਨਾਂ ਵਰਤ ਵਾਲੀ ਹਾਲਤ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਉੱਚਾ ਹੀ ਰਿਹਾ, ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਤੇ ਇਲਾਜ ਨਾ ਕੀਤੇ ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ HbA1c ਇਕੋ ਜਿਹਾ ਲਗਭਗ 5.6 ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤ ਰਿਹਾ; ਇਲਾਜ ਦਾ ਕੋਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨਹੀਂ ਸੀ। ਰੰਗ ਅਲੱਗ ਕੀਤੇ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਆ ਵਿੱਚ ਕੰਪਲੈਕਸ I ਅਤੇ II ਦੀ ਰੈਸਪੀਰੇਸ਼ਨ ਖ਼ਰਾਬੀ ਨੂੰ ਵੀ ਠੀਕ ਨਹੀਂ ਕਰ ਸਕਿਆ। ਦਿਲ ਦੇ ਕੰਮਕਾਜ ਦੇ ਕੁਝ ਮਾਪਾਂ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਆਇਆ, ਪਰ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਕੰਟਰੋਲ ਅਤੇ ਮੁੱਖ ਰੈਸਪੀਰੇਸ਼ਨ ਖ਼ਰਾਬੀ ਵਿੱਚ ਨਹੀਂ। ਵੱਖਰੇ ਨਤੀਜੇ ਵੱਖਰੇ ਹੀ ਰਹੇ।

ਦੂਜੇ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਹੋਰ ਛੋਟੇ ਪੱਧਰ ਉੱਤੇ ਕੰਮ ਕੀਤਾ: ਸਿਹਤਮੰਦ ਦਿਲਾਂ ਅਤੇ ਦੋ ਮਹੀਨਿਆਂ ਤੋਂ ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਵਾਲੇ ਦਿਲਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਅਲੱਗ ਕੀਤੇ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਆ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਮਾਪਣ ਦੌਰਾਨ 0.1 micromolar ਦੀ ਇੱਕ ਘੱਟ ਖੁਰਾਕ ਦਿੱਤੀ ਗਈ। ਕੰਪਲੈਕਸ I ਅਤੇ II ਦੋਵਾਂ ਦੇ ਸਬਸਟ੍ਰੇਟਾਂ ਨਾਲ ਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਖਪਤ ਵਧੀ। ਪਰ ਹਾਈਡ੍ਰੋਜਨ ਪਰਆਕਸਾਈਡ ਦਾ ਨਿਕਾਸ ਵਰਤੇ ਗਏ ਇੰਧਨ ਅਨੁਸਾਰ ਵੱਖਰਾ ਸੀ: ਗਲੂਟਾਮੇਟ ਨਾਲ ਮੈਲੇਟ ਹੋਣ ਉੱਤੇ ਵਧਿਆ, ਅਤੇ ਸੱਕਸਿਨੇਟ ਨਾਲ ਘਟਿਆ। ਕੈਲਸ਼ੀਅਮ ਰੋਕ ਕੇ ਰੱਖਣ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਨਹੀਂ ਬਦਲੀ। ਇਹ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਫ਼ਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀ ਹੈ, ਨਾ ਕਿ ਦਿਲ ਦੇ ਕੰਮਕਾਜ ਜਾਂ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦਾ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ੀ ਅਧਿਐਨ। ਇਸ ਤੋਂ ਸਿੱਖਿਆ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਰੰਗ ਹਰ ਹਾਲਤ ਵਿੱਚ ਇੱਕੋ ਜਿਹਾ ਐਂਟੀਆਕਸੀਡੈਂਟ ਨਹੀਂ ਹੈ। ਆਕਸੀਡੈਂਟ ਦਾ ਨਿਕਾਸ ਵਧਦਾ ਹੈ ਜਾਂ ਘਟਦਾ ਹੈ, ਇਹ ਇਸ ਉੱਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਅਨ ਕਿਹੜਾ ਸਬਸਟ੍ਰੇਟ ਵਰਤਦਾ ਹੈ। ਸੰਬੰਧਿਤ ਜਾਣਕਾਰੀ ਲਈ, ਦਿਲ ਅਤੇ ਖ਼ੂਨ ਦੀਆਂ ਨਲੀਆਂ ਦੀ ਖੋਜ ਵਿੱਚ ਮੈਥਿਲੀਨ ਬਲੂ ਬਾਰੇ ਲੇਖ ਵੇਖੋ।

ਮਾਡਲ ਅਤੇ ਅੰਤਿਮ ਮਾਪਦੰਡਾਂ ਦੀ ਸਾਰਣੀ: ਕੀ ਪਰਖਿਆ ਗਿਆ, ਕੀ ਬਦਲਿਆ, ਕੀ ਨਹੀਂ

ਮਾਡਲਮੈਥਿਲੀਨ ਬਲੂ ਨੇ ਕੀ ਕੀਤਾਮਾਪਿਆ ਗਿਆ ਅੰਤਿਮ ਮਾਪਦੰਡਨਤੀਜਾ
L929 ਫ਼ਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟ, ਸਿਰਫ਼ GLUT1, ਟ੍ਰੇਸਰ ਦਾ ਦਾਖ਼ਲਾਮੌਜੂਦਾ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰਾਂ ਦੀ ਤੁਰੰਤ ਸਰਗਰਮੀ, Vmax ਵਧਿਆ, Km ਨਹੀਂ ਬਦਲਿਆ, ਕੋਈ ਨਵਾਂ GLUT1 ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨਹੀਂਡਿਸ਼ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਦਾਖ਼ਲੇ ਦੀ ਦਰ50 micromolar ਉੱਤੇ ~8 ਗੁਣਾ ਤੱਕ ਵਧੀ, ਧੋ ਕੇ ਹਟਾਉਣ ਉੱਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਵਾਪਸ ਮੁੜ ਗਿਆ
L929 ਫ਼ਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟ ਨਾਲ ਸਾਈਕਲੋਡੈਕਸਟ੍ਰਿਨ ਫ਼ੰਦਾਰੰਗ ਕੋਸ਼ਿਕਾਵਾਂ ਤੋਂ ਬਾਹਰ ਬੰਨ੍ਹ ਕੇ ਰੱਖਿਆ ਗਿਆ, ਰੰਗ ਚੜ੍ਹਨਾ ਬੰਦ ਹੋਇਆਦਾਖ਼ਲੇ ਦੀ ਉਤੇਜਨਾਰੰਗ ਚੜ੍ਹਨ ਦੇ ਨਾਲ ਹੀ ਰੁਕੀ, ਆਮ ਰੈਡਾਕਸ ਤਣਾਅ ਦੀ ਬਜਾਏ ਸਿੱਧੀ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਅੰਤਰਕਿਰਿਆ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰਦੀ ਹੈ
STZ ਨਾਲ ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਵਾਲੇ ਚੂਹੇ, ਮੂੰਹ ਰਾਹੀਂ 10 mg/kg/day, 11 ਹਫ਼ਤੇNADH ਦਾ ਆਕਸੀਕਰਨ, ਵੱਧ NAD+, ਵੱਧ Sirtuin 3 ਸਰਗਰਮੀ, 83 ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਸਥਾਨਾਂ ਤੋਂ ਐਸੀਟਿਲ ਸਮੂਹ ਹਟੇ, ਲੰਬੀ ਲੜੀ ਵਾਲੀ ਚਰਬੀ ਦਾ ਆਕਸੀਕਰਨ ਘਟਿਆਦਿਲ ਦੇ ਆਇਤਨ, ਇਜੈਕਸ਼ਨ ਫ੍ਰੈਕਸ਼ਨ, ਹਾਈਪਰਟ੍ਰੋਫ਼ੀ ਦਾ ਸੂਚਕਅੰਸ਼ਕ ਸੁਧਾਰ (ਆਇਤਨ, ਇਜੈਕਸ਼ਨ ਫ੍ਰੈਕਸ਼ਨ, ANP ਆਮ ਪੱਧਰ ਉੱਤੇ ਆਏ; ਦਬਾਅ ਅਤੇ dP/dt ਅਜੇ ਵੀ ਘੱਟ ਰਹੇ)
ਚੂਹਿਆਂ ਦਾ ਉਹੀ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਵਾਲਾ ਅਧਿਐਨਉਹੀ ਖੁਰਾਕਖ਼ਾਲੀ ਪੇਟ ਗਲੂਕੋਜ਼, ਬਿਨਾਂ ਵਰਤ ਵਾਲਾ ਗਲੂਕੋਜ਼, HbA1cਕੋਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਬਦਲਾਅ ਨਹੀਂ; ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਦੀ ਹਾਲਤ ਕਾਇਮ ਰਹੀ
ਚੂਹਿਆਂ ਦਾ ਉਹੀ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਵਾਲਾ ਅਧਿਐਨ, ਅਲੱਗ ਕੀਤੇ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਆਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੱਕ ਮੂੰਹ ਰਾਹੀਂ ਖੁਰਾਕ, ਫਿਰ ਸਰੀਰ ਤੋਂ ਬਾਹਰ ਰੈਸਪੀਰੇਸ਼ਨ ਦਾ ਮਾਪਕੰਪਲੈਕਸ I ਅਤੇ II ਉੱਤੇ ਨਿਰਭਰ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਫ਼ਾਸਫ਼ੋਰੀਲੇਸ਼ਨਖ਼ਰਾਬੀ ਠੀਕ ਨਹੀਂ ਹੋਈ
ਸਿਹਤਮੰਦ ਅਤੇ ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਵਾਲੇ ਦਿਲਾਂ ਦੇ ਅਲੱਗ ਕੀਤੇ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਆ, ਤੁਰੰਤ 0.1 micromolarਰੈਸਪੀਰੋਮੈਟਰੀ ਦੌਰਾਨ ਇਲੈਕਟ੍ਰੌਨਾਂ ਦੇ ਰਸਤੇ ਵਿੱਚ ਬਦਲਾਅਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਖਪਤਕੰਪਲੈਕਸ I ਅਤੇ II ਦੇ ਸਬਸਟ੍ਰੇਟਾਂ ਨਾਲ ਵਧੀ
ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਆ ਦਾ ਉਹੀ ਤੁਰੰਤ ਪ੍ਰਭਾਵ ਵਾਲਾ ਅਧਿਐਨਉਹੀ ਖੁਰਾਕਹਾਈਡ੍ਰੋਜਨ ਪਰਆਕਸਾਈਡ ਦਾ ਨਿਕਾਸਸਬਸਟ੍ਰੇਟ ਉੱਤੇ ਨਿਰਭਰ: ਗਲੂਟਾਮੇਟ/ਮੈਲੇਟ ਨਾਲ ਵਧਿਆ, ਸੱਕਸਿਨੇਟ ਨਾਲ ਘਟਿਆ
ਮਨੁੱਖ, ਪੂਰੇ ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਪਹੁੰਚਣ ਵਾਲੀ ਖੁਰਾਕਗਲੂਕੋਜ਼-ਸਬੰਧੀ ਮੁੱਖ ਨਤੀਜੇ ਅਤੇ ਜਾਰੀ ਕੀਤੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਵਾਲੀ ਕੋਈ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ ਨਹੀਂHbA1c, ਖ਼ਾਲੀ ਪੇਟ ਗਲੂਕੋਜ਼, ਇੰਸੁਲਿਨਕੋਈ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਸੁਧਾਰ ਨਹੀਂ ਮਿਲਿਆ

ਲੋਕ: ਮਨੁੱਖਾਂ ਦੇ ਗਲੂਕੋਜ਼-ਸਬੰਧੀ ਸਬੂਤ ਲਗਭਗ ਖ਼ਾਲੀ ਹਨ

ਕੋਈ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਦੇ ਜ਼ਖ਼ਮਾਂ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ ਪਰ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਕੰਟਰੋਲ ਦਾ ਨਹੀਂ, ਅਤੇ ਦੰਦਾਂ ਦੀ ਕੋਈ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਦੇ ਇਲਾਜ ਨੂੰ ਪਰਖੇ ਬਿਨਾਂ HbA1c ਨੂੰ ਇੱਕ ਸਹਾਇਕ ਮਾਪ ਵਜੋਂ ਦਰਜ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ।

ਇੱਕ ਰਜਿਸਟਰਡ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼, NCT05850611, ਡਾਇਬਟੀਜ਼-ਸਬੰਧੀ ਪੈਰ ਦੇ ਅਲਸਰ ਲਈ ਮੂੰਹ ਰਾਹੀਂ ਮੈਥਿਲੀਨ ਬਲੂ (ਦੁੱਧ ਵਿੱਚ 70 mg, ਚਾਰ ਹਫ਼ਤੇ) ਦੇਣ ਦੀ ਯੋਜਨਾ ਰੱਖਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਦੇ ਮਾਪਾਂ ਵਿੱਚ ਖ਼ਾਲੀ ਪੇਟ ਗਲੂਕੋਜ਼, ਇੰਸੁਲਿਨ ਅਤੇ HbA1c ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ, ਪਰ ਇਸ ਦੇ ਕੋਈ ਨਤੀਜੇ ਜਾਰੀ ਨਹੀਂ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ। ਇੱਕ ਛੋਟੇ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਮੁੱਢਲੇ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਪੈਰ ਦੇ ਅਲਸਰ ਲਈ ਪਲੇਟਲੈਟ-ਭਰਪੂਰ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਜੈੱਲ ਨੂੰ ਮੂੰਹ ਰਾਹੀਂ ਦਿੱਤੇ ਘੱਟ ਖੁਰਾਕ ਵਾਲੇ ਰੰਗ ਨਾਲ ਮਿਲਾਇਆ ਅਤੇ ਜ਼ਖ਼ਮ ਤੇ ਆਕਸੀਜਨ ਪਹੁੰਚਣ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਦਰਜ ਕੀਤੇ, ਨਾ ਕਿ ਗਲੂਕੋਜ਼-ਸਬੰਧੀ ਨਤੀਜੇ। ਦੰਦਾਂ ਦੀਆਂ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਪੀਰੀਓਡੌਂਟਾਈਟਿਸ ਅਤੇ ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਰੰਗ ਨੂੰ ਸਥਾਨਕ ਤੌਰ ਉੱਤੇ ਰੌਸ਼ਨੀ ਨਾਲ ਸਰਗਰਮ ਹੋਣ ਵਾਲੇ ਰੋਗਾਣੂ-ਰੋਧੀ ਪਦਾਰਥ ਵਜੋਂ ਵਰਤਿਆ ਗਿਆ, ਪਰ HbA1c ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਲਾਭ ਨਹੀਂ ਮਿਲਿਆ। ਮਸੂੜੇ ਦੀ ਜੇਬ ਵਿੱਚ ਵਰਤਿਆ ਰੰਗ ਪੂਰੇ ਸਰੀਰ ਦੇ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਣ ਵਾਲੇ ਇਲਾਜ ਤੋਂ ਵੱਖਰਾ ਸੰਕਲਪ ਹੈ, ਇਸ ਲਈ ਉਹ ਬੇਅਸਰ ਨਤੀਜੇ ਮੂੰਹ ਰਾਹੀਂ ਖੁਰਾਕ ਦੇਣ ਬਾਰੇ ਵੀ ਕੁਝ ਨਹੀਂ ਦੱਸਦੇ।

ਇਮਾਨਦਾਰ ਸਾਰ ਇਹ ਹੈ: ਕੋਈ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਮਨੁੱਖੀ ਸਬੂਤ ਨਹੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦਾ ਕਿ ਪੂਰੇ ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਪਹੁੰਚਾਇਆ ਗਿਆ ਮੈਥਿਲੀਨ ਬਲੂ ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਵਿੱਚ HbA1c, ਖ਼ਾਲੀ ਪੇਟ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਜਾਂ ਇੰਸੁਲਿਨ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਸਬੂਤ ਨਾ ਹੋਣਾ ਕੋਈ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨਾ ਹੋਣ ਦਾ ਸਬੂਤ ਨਹੀਂ ਹੈ, ਪਰ ਇਹ ਉਸ ਮਾਰਕੀਟਿੰਗ ਨੂੰ ਰੱਦ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਕੋਸ਼ਿਕਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਦਾਖ਼ਲੇ ਜਾਂ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਦਿਲਾਂ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੂੰ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਕੰਟਰੋਲ ਦੇ ਸਬੂਤ ਵਜੋਂ ਪੇਸ਼ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਕਿਸੇ ਦੇ ਪ੍ਰਯੋਗ ਕਰਨ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਸੁਰੱਖਿਆ ਦੀਆਂ ਹੱਦਾਂ ਲਈ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਆਮ ਐਂਟੀਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟ ਦਵਾਈਆਂ ਨਾਲ ਸੈਰੋਟੋਨਿਨ ਸਿੰਡਰੋਮ ਦਾ ਜੋਖ਼ਮ ਵੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ, ਵੇਖੋ ਮੈਥਿਲੀਨ ਬਲੂ ਦੀ ਸੁਰੱਖਿਆ ਅਤੇ ਦਵਾਈਆਂ ਨਾਲ ਅੰਤਰਕਿਰਿਆਵਾਂ।

ਆਪਣੇ ਆਪ ਨੂੰ ਭੁਲੇਖੇ ਵਿੱਚ ਪਾਏ ਬਿਨਾਂ ਇਸ ਸਬੂਤ ਨੂੰ ਕਿਵੇਂ ਵਰਤਣਾ ਹੈ

ਤਿੰਨ ਮਸ਼ੀਨਾਂ ਬਾਰੇ ਸੋਚੋ। ਪਹਿਲੀ ਮਸ਼ੀਨ ਪ੍ਰਯੋਗਸ਼ਾਲਾ ਵਿੱਚ ਉਗਾਈ ਇੱਕ ਕੋਸ਼ਿਕਾ ਦਾ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਵਾਲਾ ਦਰਵਾਜ਼ਾ ਹੈ। ਦੂਜੀ ਮਸ਼ੀਨ ਚੂਹੇ ਦੇ ਦਿਲ ਦਾ ਇੱਕ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਅਨ ਹੈ। ਤੀਜੀ ਮਸ਼ੀਨ ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਵਾਲਾ ਇੱਕ ਵਿਅਕਤੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਅਗਨਾਸ਼ਾ, ਜਿਗਰ, ਮਾਸਪੇਸ਼ੀਆਂ, ਗੁਰਦੇ, ਦਵਾਈਆਂ ਅਤੇ ਭੋਜਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਰੰਗ ਦਾ ਪਹਿਲੀ ਅਤੇ ਦੂਜੀ ਮਸ਼ੀਨ ਉੱਤੇ ਅਸਰ ਸਪੱਸ਼ਟ ਤੌਰ ਉੱਤੇ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। ਤੀਜੀ ਮਸ਼ੀਨ ਵਿੱਚ ਬਿਹਤਰ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਕੰਟਰੋਲ ਵਾਲੀ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਨਹੀਂ ਦਿਖਾਈ ਗਈ ਹੈ।

ਇਹ ਫ਼ਰਕ ਹੀ ਇੱਕ ਪੈਰਾਗ੍ਰਾਫ਼ ਵਿੱਚ ਪੂਰੇ ਲੇਖ ਦਾ ਸਾਰ ਹੈ। ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਦੀ ਦੇਖਭਾਲ ਵਿੱਚ ਮੈਥਿਲੀਨ ਬਲੂ ਬਾਰੇ ਕੋਈ ਦਾਅਵਾ ਜੇ ਗਲੂਕੋਜ਼-ਸਬੰਧੀ ਅੰਤਿਮ ਮਾਪਦੰਡ ਦੀ ਬਜਾਏ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰ ਦੀ ਸਰਗਰਮੀ ਜਾਂ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਐਸੀਟੀਲੇਸ਼ਨ ਵੱਲ ਇਸ਼ਾਰਾ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਉਹ ਵਿਸ਼ਾ ਬਦਲ ਰਿਹਾ ਹੈ। Sirtuin 3 ਅਤੇ ਚਰਬੀ ਦੇ ਆਕਸੀਕਰਨ ਬਾਰੇ ਨਤੀਜੇ ਧਿਆਨ ਦੇਣ ਯੋਗ ਰਹਿੰਦੇ ਹਨ, ਪਰ ਜਿਸ ਪ੍ਰਯੋਗ ਦੀ ਉਡੀਕ ਕਰਨੀ ਚਾਹੀਦੀ ਹੈ ਉਹ ਖ਼ਾਸ ਹੈ: ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਕੰਟਰੋਲਡ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼, ਜੋ HbA1c, ਖ਼ਾਲੀ ਪੇਟ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਜਾਂ ਇੰਸੁਲਿਨ ਨੂੰ ਮੁੱਖ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਮਾਪੇ।

Google AdSense