ເມທິລີນບລູ ແລະ ພະຍາດປອກປະສາດເສື່ອມແຂງ: ການວິຈັຍໃນສັດໄດ້ທົດສອບຫຍັງ

ເມື່ອຄົ້ນຫາເມທິລີນບລູສຳລັບ MS, ທ່ານຈະພົບບົດວິຈັຍທີ່ເບິ່ງຄືວ່າຕອບຄຳຖາມດຽວກັນ. ແຕ່ບໍ່ແມ່ນເຊັ່ນນັ້ນ. ບົດໜຶ່ງໃຫ້ເມທິລີນບລູແກ່ໜູທີ່ປ່ວຍເພື່ອປິ່ນປົວ. ອີກບົດໜຶ່ງບໍ່ເຄີຍໃຊ້ມັນປິ່ນປົວສັດໂຕໃດເລີຍ. ບົດນັ້ນໃຊ້ເມທິລີນບລູເປັນສີຍ້ອມສີຟ້າໃສ່ຊິ້ນຕັດບາງໆຂອງໄຂສັນຫຼັງ ເພື່ອໃຫ້ນັກພະຍາດວິທະຍາເຫັນໄມອີລິນຜ່ານກ້ອງຈຸລະທັດ.

ນີ້ແມ່ນແນວຄິດຫຼັກຂອງບົດຄວາມທັງໝົດ. ສີຍ້ອມນີ້ມີສອງບົດບາດໃນຊີວະວິທະຍາ ແລະ ສອງບົດບາດນັ້ນບໍ່ມີຫຍັງຮ່ວມກັນນອກຈາກຂວດທີ່ບັນຈຸ. ໃນຖານະສານທີ່ອາດພັດທະນາເປັນຢາ, ມັນຖືກໃຫ້ແກ່ສັດທີ່ມີຊີວິດ ແລະ ຄຳຖາມແມ່ນວ່າພະຍາດປ່ຽນແປງຫຼືບໍ່. ໃນຖານະສີຍ້ອມ, ມັນຖືກໃຊ້ກັບເນື້ອເຍື່ອທີ່ຕາຍແລ້ວ ແລະ ຜ່ານການຄົງສະພາບຫຼັງການທົດລອງ ແລະ ຄຳຖາມແມ່ນວ່າເນື້ອເຍື່ອມີລັກສະນະແນວໃດ. ຖ້າທ່ານມອງຂ້າມຄວາມແຕກຕ່າງນີ້, ທ່ານຈະອ່ານພາກວິທີການທາງພະຍາດວິທະຍາຄືກັບວ່າມັນເປັນຜົນການປິ່ນປົວ.

EAE ແມ່ນຫຍັງ ໃນຄຳອະທິບາຍທີ່ເຂົ້າໃຈງ່າຍ

ສະໝອງແລະໄຂສັນຫຼັງອັກເສບຈາກພູມຄຸ້ມກັນທຳລາຍຕົນເອງທີ່ກະຕຸ້ນໃນການທົດລອງ, ເຊິ່ງມັກຫຍໍ້ວ່າ EAE, ແມ່ນແບບຈຳລອງໃນສັດມາດຕະຖານສຳລັບບາງດ້ານຂອງພະຍາດປອກປະສາດເສື່ອມແຂງ. ນັກວິຈັຍກະຕຸ້ນພູມຄຸ້ມກັນໃນໜູທີ່ໄວຕໍ່ການເກີດພະຍາດ ດ້ວຍຊິ້ນສ່ວນຂອງໂປຣຕີນໄມອີລິນຮ່ວມກັບສານເສີມການກະຕຸ້ນພູມຄຸ້ມກັນທີ່ແຮງ. ຈາກນັ້ນລະບົບພູມຄຸ້ມກັນຈະໂຈມຕີລະບົບປະສາດສ່ວນກາງຂອງສັດເອງ. ໜູຈະເກີດອາການອ່ອນແຮງທີ່ລາມຂຶ້ນຈາກສ່ວນລຸ່ມ ເຊິ່ງໃຫ້ຄະແນນໄດ້ງ່າຍຕາມມາດຕາສ່ວນ 0 ຫາ 5, ຕັ້ງແຕ່ຫາງອ່ອນປວກເປຍຈົນເຖິງຂາຫຼັງເປັນອຳມະພາດ.

ຄວາມສະດວກໃນການໃຫ້ຄະແນນນີ້ອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງ EAE ຈຶ່ງເປັນທີ່ນິຍົມ ແລະ ຍັງອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງມັນຈຶ່ງອາດເຮັດໃຫ້ເຂົ້າໃຈຜິດ. MS ໃນມະນຸດເກີດຂຶ້ນເອງ, ກ່ຽວຂ້ອງກັບເປົ້າໝາຍທີ່ຫຼາກຫຼາຍກວ່າ ແລະ ກຳນົດໄດ້ບໍ່ຊັດເຈນເທົ່າ, ແລະ ກໍ່ໃຫ້ເກີດອາການດ້ານການເຫັນ, ການຮັບຄວາມຮູ້ສຶກ, ການຮູ້ຄິດ, ການເຮັດວຽກຂອງສະໝອງນ້ອຍ ແລະ ການເຄື່ອນໄຫວ ໃນຮູບແບບທີ່ກັບມາກຳເລີບ ຫຼື ຮຸນແຮງຂຶ້ນເລື້ອຍໆ. EAE ຈຳລອງກົນໄກບາງຢ່າງ ເຊັ່ນ ການອັກເສບ, ການສູນເສຍປອກໄມອີລິນ ແລະ ການບາດເຈັບຂອງແອັກຊອນ ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂທີ່ຄວບຄຸມ. ມັນບໍ່ໄດ້ຈຳລອງ MS ໃນຮູບແບບຂະໜາດນ້ອຍ. ຜູ້ອ່ານທີ່ຕ້ອງການກອບຄວາມເຂົ້າໃຈໂດຍລວມ ສາມາດທົບທວນວ່າເມທິລີນບລູຖືກຄາດວ່າອອກ຤ິດໃນລະດັບເຊວແນວໃດ ກ່ອນຈະປະເມີນຂໍ້ອ້າງໃດໜຶ່ງກ່ຽວກັບພະຍາດ.

ບົດວິຈັຍສອງບົດຂ້າງລຸ່ມຍັງໃຊ້ແອນຕິເຈນສຳລັບ EAE ຕ່າງກັນ, ເຊິ່ງເປັນຈຸດສຳຄັນ. ການສຶກສາການປິ່ນປົວກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດພະຍາດດ້ວຍ MOG35-55, ເປັນເປບໄທດ໌ສັ້ນຈາກໄກລໂຄໂປຣຕີນຂອງໄມອີລິນແລະໂອລິໂກເດນໂດຣໄຊຕ໌. ການສຶກສາພະຍາດວິທະຍາກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດພະຍາດດ້ວຍ MP4, ເຊິ່ງເປັນການລວມສ່ວນຂອງໂປຣຕີນເບສິກຂອງໄມອີລິນ ແລະ ໂປຣຕີນໂປຣຕີໂອລິປິດ. ການເລືອກສາຍພັນ ແລະ ແອນຕິເຈນປ່ຽນຕຳແໜ່ງທີ່ຮອຍໂລກປາກົດ ແລະ ຮູບແບບຂອງການອັກເສບ, ດັ່ງນັ້ນການສຶກສາສອງບົດນີ້ຈຶ່ງບໍ່ແມ່ນການເຮັດການທົດລອງດຽວກັນສອງຄັ້ງ.

ແຜນຜັງ: ຈາກແບບຈຳລອງ ໄປສູ່ຄຳຖາມ ແລະ ຂໍ້ຈຳກັດ

ເປີດຕາຕະລາງນີ້ໄວ້ເພື່ອເບິ່ງປະກອບ. ມັນເປັນຕາຕະລາງອ້າງອີງຫຼັກຂອງບົດຄວາມນີ້. ແຕ່ລະແຖວລະບຸວ່າແບບຈຳລອງຕອບຄຳຖາມທາງຄລີນິກໃດໄດ້, ສິ່ງໃດທີ່ຖືກວັດແທກຕົວຈິງ ແລະ ການນຳຜົນໄປໃຊ້ກັບມະນຸດມີຂໍ້ຈຳກັດຢູ່ຈຸດໃດ.

ຜູ້ທີ່ກຳລັງກວດສອບຫົວຂໍ້ຂ່າວຕໍ່ໄປ ສາມາດນຳຫົວຄໍລຳດຽວກັນນີ້ໄປໃຊ້ ໂດຍອາໄສ ວິທີອ່ານການສຶກສາກ່ອນຂັ້ນຄລີນິກ: ຖາມວ່າໃຊ້ສັດຊະນິດໃດ ແລະ ແອນຕິເຈນໃດ, ສານນັ້ນມີບົດບາດຫຍັງ, ມີຕົວຊີ້ວັດຜົນຫຍັງ ແລະ ຜົນທີ່ໄດ້ເປັນການດຳເນີນຂອງພະຍາດ ຫຼື ເປັນພຽງພາບຂອງເນື້ອເຍື່ອໃນຊ່ວງເວລາໜຶ່ງ.

ຜົນການປິ່ນປົວ: ການໃຫ້ສານປ່ຽນແປງຫຍັງ

ການສຶກສາການປິ່ນປົວປີ 2016 ໃນວາລະສານ Journal of Neuroimmunology ໃຊ້ໜູເພດແມ່ສາຍພັນ C57BL/6 ອາຍຸປະມານ 8 ຫາ 10 ອາທິດ, ໂດຍກະຕຸ້ນພູມຄຸ້ມກັນດ້ວຍ MOG35-55 ປະລິມານ 250 micrograms ຕໍ່ໜູໜຶ່ງໂຕ. ຫຼັງຈາກກະຕຸ້ນພະຍາດ, ສັດທີ່ເປັນ EAE ຖືກສຸ່ມເຂົ້າກຸ່ມເມທິລີນບລູ ຫຼື ກຸ່ມ EAE ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ, ແລະ ຕິດຕາມຄະແນນທາງຄລີນິກຈົນເຖິງປະມານວັນທີ 30.

ຄະແນນທາງຄລີນິກຂອງໜູທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຕ່ຳກວ່າກຸ່ມຄວບຄຸມ EAE ຢ່າງມີນັຍສຳຄັນຕັ້ງແຕ່ວັນທີ 15 ຫາວັນທີ 30, ໂດຍຄ່າ P ນ້ອຍກວ່າ 0.01. ການວິເຄາະໄຂສັນຫຼັງຊີ້ໄປໃນທິດທາງດຽວກັນ: ສັດທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວມີການແຊກຊຶມຂອງເຊວອັກເສບໜ້ອຍລົງ, ການສູນເສຍປອກໄມອີລິນໜ້ອຍລົງ ແລະ ການສູນເສຍແອັກຊອນໜ້ອຍລົງ.

ສ່ວນທີ່ໂດດເດັ່ນແມ່ນຊຸດການວັດແທກການສົ່ງສັນຍານ. ການປິ່ນປົວເພີ່ມການກະຕຸ້ນ AMPK ແລະ ການສະແດງອອກຂອງ SIRT1 ແລະ ຍັບຍັ້ງການກະຕຸ້ນ NF-kB, ເຊິ່ງເປັນສະວິດຄວບຄຸມຫຼັກຂອງການອັກເສບ. ໃນດ້ານພູມຄຸ້ມກັນແບບປັບຕົວ, ມັນຫຼຸດການຕອບສະໜອງຂອງ Th17 ແລະ ເສີມການຕອບສະໜອງຂອງ Treg. ດັ່ງນັ້ນລຳດັບທີ່ສະເໜີຈຶ່ງແມ່ນ: ເມທິລີນບລູ ໄປສູ່ AMPK ແລະ SIRT1, ໄປສູ່ການສົ່ງສັນຍານ NF-kB ທີ່ຫຼຸດລົງ, ໄປສູ່ການປ່ຽນຈາກ Th17 ທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບມາສູ່ Treg ທີ່ເຮັດໜ້າທີ່ຄວບຄຸມ, ໄປສູ່ການບາດເຈັບຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ເບົາລົງ ແລະ ຄະແນນທີ່ຕ່ຳລົງ.

ລຳດັບນັ້ນແມ່ນການຕີຄວາມ, ບໍ່ແມ່ນລຳດັບເຫດແລະຜົນທີ່ພິສູດແລ້ວ. ການສຶກສາສະແດງວ່າການໃຫ້ຢາ, ການປ່ຽນແປງສັນຍານ ແລະ ການທີ່ພະຍາດດີຂຶ້ນເກີດຮ່ວມກັນ. ມັນບໍ່ໄດ້ພິສູດວ່າ AMPK ແລະ SIRT1 ເປັນຕົວກາງຂອງຜົນປະໂຫຍດທັງໝົດ, ແລະ ຂໍ້ຄວາມທີ່ຖືກຈັດເຮັດດັດຊະນີໃຫ້ຄົ້ນຫາໄດ້ໃນສາທາລະນະ ບໍ່ໄດ້ລະບຸຂະໜາດຢາໃນຫົວໜ່ວຍ milligram per kilogram, ວິທີໃຫ້ຢາ, ວັນເລີ່ມ ຫຼື ໄລຍະເວລາຢ່າງຊັດເຈນພຽງພໍທີ່ຈະເຮັດຊ້ຳຕາມແຜນການໃຫ້ຢາໄດ້ຈາກບົດຄັດຫຍໍ້ພຽງຢ່າງດຽວ. ຄວນຖືວ່າຕົວເລກຂະໜາດຢາໃດໆທີ່ໜ້າຂາຍສິນຄ້າອ້າງຈາກບົດວິຈັຍນີ້ ຍັງບໍ່ໄດ້ຮັບການຢືນຢັນ ເວັ້ນແຕ່ມັນອ້າງອີງພາກວິທີການໃນບົດຄວາມສະບັບເຕັມ. ຖານຫຼັກຖານກ່ຽວກັບເມທິລີນບລູໃນມະນຸດທີ່ກວ້າງກວ່າ ແມ່ນບ່ອນທີ່ຄວນກວດສອບວ່າສັນຍານດ້ານພູມຄຸ້ມກັນໃນຂັ້ນຕົ້ນນີ້ ເຄີຍພັດທະນາໄປເປັນຂໍ້ມູນທາງຄລີນິກຫຼືບໍ່.

ຜົນດ້ານພະຍາດວິທະຍາ: ເນື້ອເຍື່ອຕະຫຼອດຫົກເດືອນສະແດງຫຍັງ

ການສຶກສາ MP4 ປີ 2015 ໃນ PLoS ONE ໃຊ້ໜູເພດແມ່ສາຍພັນ C57BL/6 ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນພູມຄຸ້ມກັນດ້ວຍ MP4 ປະລິມານ 200 micrograms ໃນສານເສີມການກະຕຸ້ນພູມຄຸ້ມກັນຟຣອຍດ໌ແບບສົມບູນ ຮ່ວມກັບສານພິດໄອໄກ່ໃນວັນທີ່ກະຕຸ້ນພູມຄຸ້ມກັນ ແລະ ອີກຄັ້ງຫຼັງຈາກນັ້ນ 48 ຊົ່ວໂມງ. ບໍ່ມີສັດໂຕໃດໄດ້ຮັບເມທິລີນບລູເປັນຢາ. ຫຼັງຈາກຄົງສະພາບ ແລະ ຝັງເນື້ອເຍື່ອໃນວັດສະດຸຮອງຮັບ, ຊິ້ນຕັດຂວາງຂອງໄຂສັນຫຼັງທີ່ໜາໜຶ່ງ micrometer ຖືກຍ້ອມດ້ວຍເມທິລີນບລູເພື່ອເບິ່ງດ້ວຍກ້ອງຈຸລະທັດແສງ, ພ້ອມທັງໃຊ້ກ້ອງຈຸລະທັດອິເລັກຕຣອນກວດເບິ່ງມັດເສັ້ນໃຍປະສາດດ້ານໜ້າຂ້າງ ເພື່ອເຫັນລາຍລະອຽດທີ່ລະອຽດກວ່າ.

ເນື້ອເຍື່ອຖືກເກັບໃນສາມໄລຍະ: ຊ່ວງສູງສຸດຂອງອາການສ້ວຍແຫຼມຈາກໜູ 7 ໂຕ, ສາມເດືອນຫຼັງເລີ່ມມີອາການຈາກໜູ 5 ໂຕ ແລະ ຫົກເດືອນຫຼັງເລີ່ມມີອາການຈາກໜູ 10 ໂຕ. ຄະແນນທາງຄລີນິກສະເລ່ຍໃນໄລຍະເຫຼົ່ານັ້ນເບິ່ງຄືເກືອບຈະເທົ່າກັນ, ຢູ່ໃກ້ 1.7 ຫາ 1.8 ໃນມາດຕາສ່ວນ 0 ຫາ 5. ແຕ່ເນື້ອເຍື່ອສະແດງເລື່ອງລາວອີກແບບໜຶ່ງ. ຄວາມເສຍຫາຍສະເພາະໄມອີລິນເພີ່ມຈາກປະມານ 569,000 ເສັ້ນໃຍຕໍ່ square millimeter ໃນຊ່ວງສູງສຸດຂອງອາການສ້ວຍແຫຼມ ເປັນປະມານ 1,496,000 ໃນເດືອນທີຫົກ, ໂດຍການປຽບທຽບລະຫວ່າງໄລຍະສ້ວຍແຫຼມກັບໄລຍະຍາວມີນັຍສຳຄັນທີ່ຄ່າ P ເທົ່າກັບ 0.027. ຄວາມເສຍຫາຍຮ່ວມກັນຂອງໄມອີລິນແລະແອັກຊອນເພີ່ມຂຶ້ນປະມານສອງເທົ່າເມື່ອຮອດຫົກເດືອນ. ເສັ້ນໃຍທີ່ກຳລັງສ້າງປອກໄມອີລິນຄືນມີຕ່ຳກວ່າໜຶ່ງເປີເຊັນໃນທຸກໄລຍະ, ເຊິ່ງເປັນລາຍລະອຽດທີ່ເຮັດໃຫ້ຕ້ອງພິຈາລະນາຄວາມຫວັງດ້ານການສ້ອມແປງຢ່າງຮອບຄອບ.

ການບາດເຈັບຂອງແອັກຊອນມີຮູບແບບຄ້າຍຕົວ U: ສູງໃນຊ່ວງສູງສຸດຂອງອາການສ້ວຍແຫຼມ, ຕ່ຳລົງໃນເດືອນທີສາມ ແລະ ສູງທີ່ສຸດໃນເດືອນທີຫົກ. ມັນມີຄວາມສຳພັນກັບການບວມຂອງໄມໂຕຄອນເດຣຍ ແລະ ການຫຼຸດລົງຂອງໄລຍະຫ່າງລະຫວ່າງເສັ້ນໃຍນິວໂຣຟິລາເມນຕ໌. ຜູ້ປະເມີນບໍ່ຮູ້ຄະແນນ ແລະ ໄລຍະຂອງຕົວຢ່າງ, ເຊິ່ງເສີມຄວາມໜັກແໜ້ນໃຫ້ການຕີຄວາມວ່າຄະແນນທາງຄລີນິກສະທ້ອນຄວາມເສຍຫາຍດ້ານໂຄງສ້າງທີ່ຍັງດຳເນີນຢູ່ໄດ້ຕ່ຳກວ່າຄວາມເປັນຈິງ.

ຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງນັ້ນແມ່ນສິ່ງທີ່ການສຶກສານີ້ມອບໃຫ້ຜູ້ອ່ານທີ່ສົນໃຈ MS ຢ່າງແທ້ຈິງ. ຄະແນນຄວາມພິການທີ່ຄົງທີ່ບໍ່ໄດ້ໝາຍຄວາມວ່າເນື້ອເຍື່ອຄົງທີ່. ມັນຍັງສະແດງວ່າເປັນຫຍັງບົດວິຈັຍນີ້ຈຶ່ງບໍ່ສາມາດຮອງຮັບຂໍ້ອ້າງໃດໆກ່ຽວກັບການໃຊ້ເມທິລີນບລູປິ່ນປົວ MS. ມັນທົດສອບຜົນຂອງເວລາ, ບໍ່ແມ່ນການປິ່ນປົວ.

ເປັນຫຍັງທັງສອງການສຶກສາຈຶ່ງບໍ່ຢືນຢັນຜົນປະໂຫຍດໃນຜູ້ປ່ວຍ

ຄວນມອງແຕ່ລະບົດວິຈັຍວ່າຕອບຄຳຖາມສະເພາະທີ່ແຄບໄດ້ດີ, ແຕ່ບໍ່ໄດ້ຕອບຄຳຖາມກ່ຽວກັບຜູ້ປ່ວຍເລີຍ.

ປະການທຳອິດ, ສາເຫດຕ່າງກັນ. EAE ຖືກກະຕຸ້ນຢ່າງຕັ້ງໃຈດ້ວຍແອນຕິເຈນ ແລະ ສານເສີມການກະຕຸ້ນພູມຄຸ້ມກັນທີ່ກຳນົດໄວ້. MS ໃນມະນຸດເກີດຂຶ້ນເອງ ໂດຍມີອົງປະກອບພູມຄຸ້ມກັນທີ່ກວ້າງກວ່າ ເຊິ່ງລວມທັງເຊວ T, ເຊວ B, ພູມຄຸ້ມກັນແຕ່ກຳເນີດ ແລະ ເຊວເກລຍທີ່ຢູ່ປະຈຳໃນເນື້ອເຍື່ອ. ສານທີ່ປ່ຽນການຕອບສະໜອງທີ່ເນັ້ນ MOG ໃນໜູ ບໍ່ຈຳເປັນຕ້ອງປ່ຽນການຕອບສະໜອງທີ່ກວ້າງກວ່ານັ້ນໃນມະນຸດ.

ປະການທີສອງ, ລັກສະນະທີ່ສະແດງອອກຕ່າງກັນ. ອາການອ່ອນແຮງທີ່ລາມຈາກຫາງໄປຫາຂາຫຼັງໃນໜູເປັນຕົວຊີ້ວັດທີ່ສະດວກ. ມັນບີບຄວາມຫຼາກຫຼາຍຂອງ MS ໃນມະນຸດໃຫ້ເຫຼືອພຽງຕົວເລກດ້ານການເຄື່ອນໄຫວຕົວດຽວ. ຢາມັກປ່ຽນຄະແນນ EAE ໃນໄລຍະສັ້ນໄດ້ ໂດຍບໍ່ໄດ້ປ່ຽນການດຳເນີນພະຍາດໃນມະນຸດ, ເຊິ່ງເປັນເຫດຜົນທີ່ EAE ເປັນເຄື່ອງມືຄັດກອງ ແລະ ສຶກສາກົນໄກ ບໍ່ແມ່ນຄລີນິກຂະໜາດນ້ອຍ.

ປະການທີສາມ, ການໄດ້ຮັບສານ ແລະ ຈັງຫວະເວລາຍັງບໍ່ຊັດເຈນ. ການໃຫ້ສານຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຕັ້ງແຕ່ຂັ້ນຕົ້ນໃນການທົດລອງໜູ 30 ວັນ ບໍ່ແມ່ນການກິນສານໄລຍະຍາວໃນຄົນທີ່ເປັນພະຍາດຢູ່ແລ້ວ, ແລະ ທັງສອງການສຶກສາບໍ່ໄດ້ວັດລະດັບຢາໃນລະບົບປະສາດ. ຖ້າບໍ່ມີຈຸດເຊື່ອມນີ້, ກໍບໍ່ມີຂົວເຊື່ອມຈາກຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນໃນຈານທົດລອງ ຫຼື ຂະໜາດຢາໃນໜູ ໄປສູ່ແຜນການໃຫ້ຢາໃນມະນຸດ.

ປະການທີສີ່, ບົດວິຈັຍສອງບົດນີ້ບໍ່ໄດ້ທົດລອງຊ້ຳເພື່ອຢືນຢັນກັນ. ແອນຕິເຈນຕ່າງກັນ, ຄຳຖາມຕ່າງກັນ, ຕົວຊີ້ວັດຜົນຕ່າງກັນ ແລະ ໃນບົດໜຶ່ງບໍ່ມີການປິ່ນປົວເລີຍ. ການອ້າງທັງສອງຮ່ວມກັນວ່າເປັນສອງການສຶກສາການປິ່ນປົວ MS ທີ່ໄດ້ຜົນໃນທາງບວກ ແມ່ນການຈັດປະເພດຜິດ.

ສິ່ງນີ້ໝາຍຄວາມວ່າແນວໃດສຳລັບຜູ້ອ່ານທີ່ກຳລັງຊັ່ງນ້ຳໜັກຫຼັກຖານ

ບົດວິຈັຍເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ມີແນວທາງການໃຊ້ເມທິລີນບລູສຳລັບ MS ທີ່ໄດ້ຮັບການຢືນຢັນ. ການສຶກສາການປິ່ນປົວຮອງຮັບການວິຈັຍຕໍ່ໄປກ່ຽວກັບ AMPK, SIRT1, NF-kB ແລະ ຄວາມສົມດຸນລະຫວ່າງ Th17 ກັບ Treg ໃນ MOG EAE. ການສຶກສາພະຍາດວິທະຍາເປັນຂໍ້ເຕືອນໃຈວ່າການບາດເຈັບຂອງເນື້ອເຍື່ອອາດລຸກລາມໄດ້ໃນຂະນະທີ່ຄະແນນເບິ່ງຄືຄົງທີ່, ແລະ ຄຳວ່າເມທິລີນບລູໃນພາກວິທີການ ບາງຄັ້ງໝາຍເຖິງຂວດສີຍ້ອມ ບໍ່ແມ່ນຕູ້ຢາ. ຜູ້ອ່ານທີ່ຕິດຕາມ ການວິຈັຍພະຍາດປອກປະສາດເສື່ອມແຂງທີ່ກຳລັງດຳເນີນຢູ່ ຄວນຈື່ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງສີຍ້ອມກັບຢານີ້ໄວ້. ຄຳຖາມດ້ານຄວາມປອດໄພ, ລວມທັງຄວາມສ່ຽງກ່ຽວກັບເລືອດ ແລະ ປະຕິສຳພັນກັບຢາຫຼືສານອື່ນ, ຄວນນຳໄປປຶກສາກັບແພດ ພ້ອມກັບ ຂໍ້ມູນຄວາມປອດໄພທົ່ວໄປຂອງເມທິລີນບລູ ກ່ອນທີ່ຜູ້ໃດຈະລົງມືເຮັດຕາມຫົວຂໍ້ຂ່າວຈາກຫ້ອງທົດລອງ.

ຂໍ້ສະຫຼຸບສາມາດກ່າວໄດ້ໃນປະໂຫຍກດຽວ. ການສຶກສາທີ່ຖືກອ້າງອີງບົດໜຶ່ງໃຫ້ເມທິລີນບລູແກ່ໜູ MOG EAE ແລະ ລາຍງານວ່າພະຍາດເບົາລົງພ້ອມກັບການປ່ຽນພູມຄຸ້ມກັນໄປໃນທິດທາງຕ້ານການອັກເສບ, ໃນຂະນະທີ່ອີກບົດໜຶ່ງບໍ່ໄດ້ໃຫ້ສານໃດເພື່ອປິ່ນປົວ ແລະ ໃຊ້ເມທິລີນບລູພຽງເພື່ອຍ້ອມໄຂສັນຫຼັງ ໃນຂະນະທີ່ບັນທຶກຄວາມເສຍຫາຍຂອງໄມອີລິນແລະແອັກຊອນທີ່ສະສົມຕະຫຼອດຫົກເດືອນ, ດັ່ງນັ້ນທັງສອງບົດຮ່ວມກັນຈຶ່ງບໍ່ໄດ້ຢືນຢັນວ່າເມທິລີນບລູຊ່ວຍຜູ້ເປັນ MS ໃນມະນຸດ.