ເມທິລີນບລູສຳລັບການບາດເຈັບສະໝອງ: ທຳຄວາມເຂົ້າໃຈຫຼັກຖານກ່ອນການທົດລອງທາງຄລີນິກ

ການຖືກກະແທກທີ່ຫົວ, ຫຼອດເລືອດແດງອຸດຕັນ ແລະ ພະຍາດທີ່ລະບົບປະສາດເສື່ອມລົງຢ່າງຊ້າໆ ລ້ວນອາດລົງເອີຍດ້ວຍບັນຫາດຽວກັນ: ສະໝອງບໍ່ມີພະລັງງານພຽງພໍທີ່ຈະເຮັດໜ້າທີ່ຂອງມັນອີກຕໍ່ໄປ. ຜົນປາຍທາງທີ່ຄ້າຍກັນນີ້ ເປັນເຫດຜົນທີ່ສານປະກອບຊະນິດໜຶ່ງປາກົດຢູ່ເລື້ອຍໆໃນວັນນະກຳວິຊາການທັງສາມດ້ານ. ແຕ່ຜົນປາຍທາງທີ່ຄ້າຍກັນ ບໍ່ໄດ້ໝາຍຄວາມວ່າເປັນແນວຄິດດຽວກັນ. ການໃຫ້ການຮັກສາກ່ອນບາດເຈັບ, ການໃຫ້ການຮັກສາໃນຊົ່ວໂມງຫຼັງບາດເຈັບ ແລະ ການຮັກສາທີ່ວັດຜົນຫຼາຍເດືອນຕໍ່ມາ ທົດສອບແນວຄິດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ ເຖິງແມ່ນວ່າໃນກະບອກສັກຢາຈະມີຂອງແຫຼວສີຟ້າຊະນິດດຽວກັນກໍຕາມ.

ບົດຄວາມນີ້ຕິດຕາມວັນນະກຳວິຊາການສ່ວນທີ່ກ່ຽວກັບການບາດເຈັບ. ມັນທົບທວນວ່າການໃຊ້ເມທິລີນບລູສຳລັບການບາດເຈັບສະໝອງໝາຍເຖິງຫຍັງໃນການທົດລອງກັບສັດ, ແຍກການບາດເຈັບຈາກແຮງກະທົບອອກຈາກພະຍາດຫຼອດເລືອດສະໝອງ ແລະ ການເສື່ອມຂອງລະບົບປະສາດແບບຊຳເຮື້ອ, ແລະ ສະແດງວ່າເປັນຫຍັງເວລາທີ່ໃຫ້ສານຈຶ່ງອະທິບາຍຄວາມແຕກຕ່າງສ່ວນໃຫຍ່ລະຫວ່າງການສຶກສາ.

ການບາດເຈັບສາມປະເພດ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວດ້ານພະລັງງານແບບດຽວກັນ

ກົນໄກທີ່ເຊື່ອມໂຍງແບບຈຳລອງເຫຼົ່ານີ້ຢູ່ພາຍໃນໄມໂຕຄອນເດຣຍ. ຕາມປົກກະຕິ, ອິເລັກຕຣອນຜ່ານໄປຕາມຕ່ອງໂສ້ການຂົນສົ່ງອິເລັກຕຣອນເພື່ອຜະລິດ ATP, ແລະ ຕ່ອງໂສ້ທີ່ເຮັດວຽກໄດ້ດີຈະຄວບຄຸມສານອອກຊິເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາສູງໄວ້. ຫຼັງບາດເຈັບ, ບາງສ່ວນຂອງຕ່ອງໂສ້ເຮັດວຽກບົກພ່ອງ, ການຜະລິດ ATP ຫຼຸດລົງ ແລະ ການຜະລິດອະນຸມູນອິດສະລະເພີ່ມຂຶ້ນ. ບົດທົບທວນໃນ Molecular Neurobiology ປີ 2018 ອະທິບາຍເມທິລີນບລູວ່າເປັນຕົວພາອິເລັກຕຣອນທາງເລືອກ: ມັນຮັບອິເລັກຕຣອນຈາກ NADH ແລະ ສົ່ງຕໍ່ໄປຫາ cytochrome c, ເຊິ່ງເພີ່ມກິດຈະກຳຂອງ complex IV ແລະ ຟື້ນຟູການສັງເຄາະ ATP ເຖິງແມ່ນວ່າສ່ວນຕົ້ນຂອງຕ່ອງໂສ້ຈະບົກພ່ອງກໍຕາມ.

ຕົວເລກທີ່ລາຍງານມີຄວາມຊັດເຈນ. ໃນຕົວຢ່າງຈຸລັງ ແລະ ຊິ້ນເນື້ອບາງທີ່ກຽມເພື່ອທົດລອງ, ກິດຈະກຳຂອງ complex IV ເພີ່ມຂຶ້ນ 30 ຫາ 100 ເປີເຊັນ ພ້ອມກັບການໃຊ້ອອກຊິເຈນທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໄປຄຽງຄູ່ກັນ, ເຊິ່ງບົ່ງຊີ້ວ່າອິເລັກຕຣອນທີ່ເພີ່ມເຂົ້າມາໄດ້ເຮັດວຽກທີ່ເປັນປະໂຫຍດ ແທນທີ່ຈະຮົ່ວອອກເປັນອະນຸມູນ. ໃນແບບຈຳລອງພະຍາດຫຼອດເລືອດສະໝອງໃນໜູ, ການຜະລິດ ATP ໃນບໍລິເວນທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບສູງກວ່າສັດທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການຮັກສາປະມານ 30 ເປີເຊັນ ໃນເວລາ 24 ຊົ່ວໂມງຫຼັງການຮັກສາ. ບົດທົບທວນໃນ Biochemistry (Moscow) ປີ 2022 ເພີ່ມເຕີມຜົນທີ່ຕາມມາຈາກກົນໄກນີ້: ຄວາມຄຽດຈາກອອກຊິເດຊັນໜ້ອຍລົງ, ການອັກເສບໃນລະບົບປະສາດໜ້ອຍລົງ, ການຕາຍຂອງຈຸລັງແບບມີໂປຣແກຣມໜ້ອຍລົງ, ພ້ອມທັງຜົນຕໍ່ monoamine oxidase, nitric oxide synthase, ການສ້າງໄມໂຕຄອນເດຣຍໃໝ່, ການຍ່ອຍສະຫຼາຍສ່ວນປະກອບຂອງຈຸລັງດ້ວຍຕົນເອງ ແລະ ການລວມຕົວຂອງໂປຣຕີນທີ່ພັບຕົວຜິດຮູບ.

ດັ່ງນັ້ນ ແນວຄິດຈຶ່ງງ່າຍດາຍ. ການບາດເຈັບຂັດຂວາງເສັ້ນທາງປົກກະຕິຂອງອິເລັກຕຣອນ ແລະ ເມທິລີນບລູສະໜອງເສັ້ນທາງອ້ອມໃຫ້. ທຸກຢ່າງຫຼັງຈາກນັ້ນແມ່ນຄຳຖາມວ່າ ເປັນການບາດເຈັບຊະນິດໃດ, ໃຫ້ສານເມື່ອໃດ ແລະ ວັດຜົນແນວໃດ.

ການບາດເຈັບຈາກແຮງກະທົບບໍ່ແມ່ນພະຍາດຫຼອດເລືອດສະໝອງ

ໃນແບບຈຳລອງການບາດເຈັບສະໝອງຈາກແຮງກະທົບ, ແຮງເກີດຂຶ້ນຢ່າງກະທັນຫັນ. ຄວາມເສຍຫາຍຂັ້ນຕົ້ນເກີດຈາກແຮງກົນຈັກ: ເນື້ອເຍື່ອຈີກຂາດ, ຫຼອດເລືອດແຕກ ແລະ ແນວກັ້ນລະຫວ່າງເລືອດກັບສະໝອງເປີດອອກພາຍໃນບໍ່ກີ່ນາທີ. ສິ່ງທີ່ເມທິລີນບລູອາດມີຜົນຕໍ່ໄດ້ຢ່າງມີເຫດຜົນ ແມ່ນຄື້ນຄວາມເສຍຫາຍຂັ້ນທີສອງທີ່ຕາມມາໃນຫຼາຍຊົ່ວໂມງ ແລະ ຫຼາຍມື້, ເມື່ອໄມໂຕຄອນເດຣຍໃນເນື້ອເຍື່ອທີ່ຍັງຢູ່ລອດເຮັດວຽກລົ້ມເຫຼວ, ການອັກເສບແຜ່ຂະຫຍາຍ ແລະ ອາການບວມນ້ຳເພີ່ມຂຶ້ນ. ຕົວຊີ້ວັດຜົນໃນການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ສະທ້ອນລຳດັບດັ່ງກ່າວ: ປະລິມານຮອຍບາດເຈັບ, ປະລິມານນ້ຳໃນສະໝອງ, ການຢູ່ລອດຂອງຈຸລັງປະສາດໃກ້ຈຸດກະແທກ ແລະ ພຶດຕິກຳໃນໄລຍະຕໍ່ມາ ເຊັ່ນ ການຟື້ນຕົວດ້ານການເຄື່ອນໄຫວ ຫຼື ການຮຽນຮູ້ໃນເຂົາວົງກົດ.

ໃນແບບຈຳລອງພະຍາດຫຼອດເລືອດສະໝອງ ຫຼື ພາວະຂາດເລືອດທົ່ວສະໝອງ, ຄວາມເສຍຫາຍມີຮູບແບບກົງກັນຂ້າມ. ການໄຫຼຂອງເລືອດຢຸດລົງ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວດ້ານພະລັງງານຕາມມາພາຍໃນບໍ່ກີ່ນາທີ ແລະ ການຟື້ນຄືນຂອງການໄຫຼຂອງເລືອດກໍກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຈາກການທີ່ເລືອດກັບມາຫຼໍ່ລ້ຽງອີກ. ໃນກໍລະນີນີ້ ເວລາໃຫ້ສານຖືກກຳນົດໃຫ້ສອດຄ່ອງກັບເຫດການໃນຫຼອດເລືອດ, ມັກເປັນພາຍໃນບໍ່ກີ່ນາທີຫຼັງການອຸດຕັນ ຫຼື ການກັບມາຂອງເລືອດ, ແລະ ຕົວຊີ້ວັດຜົນຈະວັດວ່າເນື້ອເຍື່ອໃນໄລຍະສຸກເສີນເປັນແນວໃດໃນຊ່ວງຫຼາຍຊົ່ວໂມງຈົນເຖິງໜຶ່ງຫຼືສອງມື້: ຂະໜາດບໍລິເວນເນື້ອຕາຍຈາກການຂາດເລືອດ, ການໄຫຼຂອງເລືອດ ແລະ ການຟື້ນຕົວຂອງການເຮັດໜ້າທີ່ໃນໄລຍະຕົ້ນ. ຮູບແບບໜຶ່ງໃນວັນນະກຳດ້ານພະຍາດຫຼອດເລືອດສະໝອງແມ່ນການໃຫ້ສານລ່ວງໜ້າ, ຄືໃຫ້ສານແກ່ສັດກ່ອນອຸດຕັນຫຼອດເລືອດ, ເຊິ່ງທົດສອບການປ້ອງກັນໃນລັກສະນະທີ່ບໍ່ມີການທົດລອງບາດເຈັບຫົວໃດຈະສາມາດເຮັດຕາມໃນມະນຸດໄດ້ຢ່າງຖືກຈັນຍາບັນ.

ຜົນການສຶກສາພະຍາດຫຼອດເລືອດສະໝອງມີຫຼັກຖານໜັກແໜ້ນທີ່ສຸດໃນວັນນະກຳດ້ານການບາດເຈັບ ແລະ ກໍລວມເອົາຜົນທີ່ບໍ່ພົບຜົນກະທົບທີ່ຊັດເຈນທີ່ສຸດໄວ້ດ້ວຍ. ໜູທີ່ໄດ້ຮັບເມທິລີນບລູໃນເວລາທີ່ເລືອດກັບມາຫຼໍ່ລ້ຽງ ຫຼັງຈາກອຸດຕັນຫຼອດເລືອດແດງສະໝອງສ່ວນກາງເປັນເວລາໜຶ່ງຊົ່ວໂມງ ມີບໍລິເວນເນື້ອຕາຍນ້ອຍລົງ 30 ເປີເຊັນໃນມື້ທີ 2, ໂດຍຮັກສາເນື້ອເຍື່ອໃນເຂດແກນກາງ ແລະ ເຂດອ້ອມຂ້າງທີ່ສ່ຽງເສຍຫາຍໄວ້ໄດ້ຫຼາຍຂຶ້ນ (Shen, 2013). ການສຶກສາການອຸດຕັນແບບຖາວອນພົບວ່າ ເນື້ອເຍື່ອທີ່ສ່ຽງເສຍຫາຍປ່ຽນໄປເປັນເນື້ອຕາຍຊ້າລົງ, ແຕ່ບໍ່ພົບການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານເນື້ອຕາຍສຸດທ້າຍທີ່ 24 ຊົ່ວໂມງ ໃນທັງສອງຂະໜາດສານທີ່ທົດສອບ (Rodriguez, 2014). ການສຶກສາການອຸດຕັນຄັ້ງທີສາມຫຼຸດຂະໜາດບໍລິເວນເນື້ອຕາຍລົງປະມານເຄິ່ງໜຶ່ງໃນຂະໜາດສານລະດັບກາງ ແລະ ບັນທຶກໂຄງສ້າງລະດັບຈຸລະພາກຂອງໄມໂຕຄອນເດຣຍ ແລະ ການຍ່ອຍສະຫຼາຍໄມໂຕຄອນເດຣຍໂດຍກົງໃນສະໝອງທີ່ຂາດເລືອດ, ພ້ອມລາຍງານລາຍລະອຽດທີ່ຂັດກັບຄວາມຄາດໝາຍວ່າ ການຕາຍຂອງຈຸລັງແບບມີໂປຣແກຣມທີ່ວັດໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນ ໃນຂະນະທີ່ການຕາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອແບບເນໂຄຣຊິສຫຼຸດລົງ (Di, 2015). ແລະ ໃນພາວະຂາດເລືອດທົ່ວສະໝອງ, ການໃຫ້ສານຂະໜາດຕ່ຳແບບຕໍ່ເນື່ອງໄດ້ຟື້ນຟູກິດຈະກຳຂອງ cytochrome c oxidase, ລະດັບ ATP ແລະ ສັກໄຟຟ້າຂອງເຢື່ອຫຸ້ມໄມໂຕຄອນເດຣຍໃນບໍລິເວນ CA1 ຂອງຮິບໂປແຄມປັສທີ່ເສຍຫາຍໄດ້ງ່າຍ, ຮັກສາຈຸລັງປະສາດເຫຼົ່ານັ້ນໄວ້ ແລະ ປົກປ້ອງຄວາມຈຳດ້ານຕຳແໜ່ງແລະພື້ນທີ່ (Lu, 2016). ການວັດໃນ CA1 ນັ້ນຄວນຢຸດພິຈາລະນາໃຫ້ດີ: ມັນເປັນຂໍ້ມູນ ATP ແລະ ຕ່ອງໂສ້ການຫາຍໃຈທີ່ວັດໂດຍກົງຈາກພາຍໃນສະໝອງທີ່ບາດເຈັບ, ເຊິ່ງວັນນະກຳ TBI ສ່ວນໃຫຍ່ອະນຸມານເອົາ ແທນທີ່ຈະວັດຈິງ.

ການເສື່ອມຂອງລະບົບປະສາດແບບຊຳເຮື້ອແຕກຕ່າງຈາກທັງສອງຢ່າງ. ແບບຈຳລອງພະຍາດອັນໄຊເມີ, ພາກິນສັນ ແລະ ຮັນຕິງຕັນ ໃຫ້ສານແກ່ສັດເປັນເວລາຫຼາຍອາທິດ ຫຼື ຫຼາຍເດືອນ ແລະ ວັດການລວມຕົວຂອງໂປຣຕີນ, ການຈັດການໂດພາມີນ ຫຼື ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມສາມາດດ້ານການຮັບຮູ້ຢ່າງຄ່ອຍເປັນຄ່ອຍໄປ. ຕົວຊີ້ວັດຜົນເຫຼົ່ານັ້ນແທບບໍ່ມີຫຍັງຮ່ວມກັນກັບຮອຍບາດເຈັບທີ່ວັດຫຼາຍມື້ຫຼັງການກະແທກ. ຜູ້ອ່ານທີ່ນຳຜົນຈາກໝວດໜຶ່ງໄປໃຊ້ໃນອີກໝວດໜຶ່ງ ກຳລັງຍ້າຍຂໍ້ຄົ້ນພົບຂ້າມຂອບເຂດທີ່ການທົດລອງບໍ່ເຄີຍຂ້າມ. ຄູ່ມືຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບວັນນະກຳດ້ານການເສື່ອມຂອງລະບົບປະສາດ ຈັດການສຶກສາໄລຍະຍາວເຫຼົ່ານັ້ນໄວ້ໃນກອບຂອງມັນເອງ, ແລະ ການປຽບທຽບກັບຫຼັກຖານສະເພາະພະຍາດຫຼອດເລືອດສະໝອງ ແຍກການອອກແບບທົດລອງທີ່ອຸດຕັນຫຼອດເລືອດອອກຈາກການອອກແບບທີ່ໃຊ້ແຮງກະແທກຢ່າງລະອຽດ.

ແບບຈຳລອງ TBI ໄດ້ເຮັດຫຍັງແທ້

ຍັງບໍ່ມີການຕີພິມການທົດລອງເມທິລີນບລູສຳລັບການບາດເຈັບສະໝອງຈາກແຮງກະທົບໃນມະນຸດ. ຫຼັກຖານ TBI ທັງໝົດເປັນງານທົດລອງກັບສັດ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນໜູຣັດ ແລະ ໜູເມົາສ໌, ແລະ ມັນກະຈຸກຕົວຢູ່ຮອບການທົດລອງຈຳນວນໜ້ອຍທີ່ຄວນລະບຸຊື່, ເພາະລາຍລະອຽດຂອງພວກມັນແຕກຕ່າງກັນໃນຈຸດທີ່ບົດສະຫຼຸບມັກລຶບຫາຍໄປ.

ການສຶກສາທຳອິດທີ່ໃຊ້ແຮງກະແທກຕໍ່ເປືອກສະໝອງແບບຄວບຄຸມ ໃຫ້ສານແກ່ໜູຣັດ 1 mg/kg ທາງຫຼອດເລືອດດຳໜຶ່ງຊົ່ວໂມງຫຼັງການກະແທກລະດັບເບົາ, ແລ້ວໃຫ້ 0.5 mg/kg ທີ່ສາມຊົ່ວໂມງ (Watts, 2014). ປະລິມານຮອຍບາດເຈັບທີ່ວັດດ້ວຍ MRI ຍັງຄົງຕ່ຳກວ່າໃນສັດທີ່ໄດ້ຮັບການຮັກສາຕະຫຼອດສອງອາທິດຂອງການຕິດຕາມ. ການວາງຕີນຜິດພາດໃນການທົດສອບການຍ່າງຫຼຸດລົງຢ່າງມີນັຍສຳຄັນໃນມື້ທີ 1, 2 ແລະ 7 ແຕ່ບໍ່ແມ່ນໃນມື້ທີ 14. ເມື່ອກວດດ້ວຍກ້ອງຈຸລະທັດໃນມື້ທີ 14, ຈຳນວນຈຸລັງປະສາດທີ່ກຳລັງເສື່ອມໃນເປືອກສະໝອງທີ່ບາດເຈັບແມ່ນ 270 ທຽບກັບ 368 ຕໍ່ຂອບເຂດພາບ, ແລະ ການຍ້ອມສີ Nissl ທີ່ຜິດປົກກະຕິແມ່ນ 41 ທຽບກັບ 73. ກ່າວອີກຢ່າງໜຶ່ງຄື ມີການປົກປ້ອງໃນໄລຍະຕົ້ນ ແຕ່ຄວາມໄດ້ປຽບດ້ານພຶດຕິກຳຈາງລົງເມື່ອເຖິງອາທິດທີສອງ.

ການອອກແບບການບາດເຈັບແບບກະຈາຍ ໃຊ້ແຮງກະແທກຈາກຂອງແຫຼວທີ່ແນວກາງໃນໜູເມົາສ໌ ແລະ ໃຫ້ສານທາງຫຼອດເລືອດດຳຄັ້ງດຽວ 2 mg/kg ພາຍໃນເຄິ່ງຊົ່ວໂມງ (Fenn, 2015). ສັດທີ່ໄດ້ຮັບການຮັກສາມີການສະແດງອອກຂອງຢີນທີ່ກ່ຽວກັບການອັກເສບລົດລົງ, ມີຈຸລັງໄມໂຄຣເກລຍທີ່ຢູ່ໃນພາວະອັກເສບໜ້ອຍລົງ, ມີອາການບວມນ້ຳທີ່ສັງເກດໄດ້ໜ້ອຍລົງ ແລະ ບໍ່ມີພຶດຕິກຳຄ້າຍພາວະຊຶມເສົ້າໃນມື້ທີ 7. ຜົນທີ່ບໍ່ພົບການປັບປຸງກໍສຳຄັນເທົ່າກັນ: ການບາດເຈັບເອງເພີ່ມນ້ຳໃນສະໝອງພຽງເລັກນ້ອຍ, ແລະ ເມທິລີນບລູບໍ່ໄດ້ແກ້ໄຂການຫຼຸດລົງຂອງນ້ຳໜັກຕົວ ຫຼື ຄວາມບົກພ່ອງດ້ານການປະສານງານການເຄື່ອນໄຫວ. ການຕ້ານການອັກເສບບໍ່ເທົ່າກັບການປົກປ້ອງໄດ້ຢ່າງຄົບຖ້ວນ.

ການສຶກສາໃນໜູເມົາສ໌ສອງຄັ້ງໃຊ້ຕາຕະລາງໃຫ້ສານແບບດຽວກັນ, ຄື 1 mg/kg ທີ່ໜຶ່ງຊົ່ວໂມງ, 0.5 mg/kg ທີ່ຫົກຊົ່ວໂມງ, ແລ້ວໃຫ້ທຸກມື້ເປັນເວລາສາມມື້, ແລະ ຂະຫຍາຍຄວາມເຂົ້າໃຈກົນໄກ. ໃນແບບຈຳລອງແຮງກະແທກຕໍ່ເປືອກສະໝອງ, ການຮັກສາຫຼຸດປະລິມານຮອຍບາດເຈັບທີ່ 24 ຊົ່ວໂມງ, 72 ຊົ່ວໂມງ ແລະ ມື້ທີ 14 ພ້ອມກັບຮັກສາຈຸລັງປະສາດໄວ້ ແລະ ເພີ່ມຕົວບົ່ງຊີ້ຂອງການຍ່ອຍສະຫຼາຍສ່ວນປະກອບຂອງຈຸລັງດ້ວຍຕົນເອງ (Zhao, 2016). ໃນແບບຈຳລອງແຮງກະແທກຈາກຂອງແຫຼວ, ມັນຫຼຸດການຕາຍແບບມີໂປຣແກຣມຂອງຈຸລັງປະສາດ, ເຮັດໃຫ້ແນວກັ້ນລະຫວ່າງເລືອດກັບສະໝອງທີ່ຮົ່ວມີຄວາມແໜ້ນໜາຂຶ້ນ ແລະ ປັບປຸງຄະແນນດ້ານລະບົບປະສາດຕະຫຼອດສອງອາທິດ (Shen, 2019). ແຕ່ປະລິມານນ້ຳໃນສະໝອງບໍ່ພົບຄວາມແຕກຕ່າງເມື່ອເຖິງ 72 ຊົ່ວໂມງໃນການສຶກສາຂອງ Zhao, ແລະ ຜົນການທົດສອບເທິງແກນໝູນ rotarod ກໍບໍ່ພົບຄວາມແຕກຕ່າງໃນມື້ທີ 1 ແລະ 3 ໃນການສຶກສາຂອງ Shen. ຕົວຊີ້ວັດດ້ານຮອຍບາດເຈັບ ແລະ ການຢູ່ລອດຂອງຈຸລັງປ່ຽນແປງໄປ; ແຕ່ອາການບວມ ແລະ ຕົວຊີ້ວັດດ້ານການເຄື່ອນໄຫວໃນໄລຍະຕົ້ນບໍ່ໄດ້ດີຂຶ້ນຕາມສະເໝີໄປ.

ການທົດລອງທີ່ໂດດເດັ່ນດ້ານເວລາແມ່ນການໃຫ້ສານແບບລ່າຊ້າ (Watts, 2016). ໂດຍໃຊ້ແບບຈຳລອງແຮງກະແທກແບບດຽວກັນ, ການໃຫ້ສານຄັ້ງທຳອິດຖືກເລື່ອນອອກໄປຈົນເຖິງ 24 ຊົ່ວໂມງຫຼັງບາດເຈັບ. ເມື່ອເຖິງມື້ທີ 2, ກຸ່ມທີ່ໄດ້ຮັບສານລ່າຊ້າມີຮອຍບາດເຈັບຫຼຸດລົງໃນລະດັບທຽບໄດ້ກັບສັດທີ່ໄດ້ຮັບການຮັກສາໃນຊົ່ວໂມງທຳອິດໆ, ແລະ ການຫຼຸດລົງນັ້ນຍັງຄົງຢູ່ໃນມື້ທີ 7 ແລະ 14. ສັນຍານດ້ານພຶດຕິກຳອ່ອນກວ່າ: ການປັບປຸງດ້ານການວາງຕີນຜິດພາດໃນກຸ່ມທີ່ໄດ້ຮັບສານລ່າຊ້າ ເປັນພຽງແນວໂນ້ມທີ່ບໍ່ມີນັຍສຳຄັນທາງສະຖິຕິ. ຫ້ອງທົດລອງໜຶ່ງແຫ່ງ, ແບບຈຳລອງໜຶ່ງແບບ, ຊ່ວງເວລາ 24 ຊົ່ວໂມງໜຶ່ງຊ່ວງ. ນີ້ເປັນຫຼັກຖານທີ່ແທ້ຈິງວ່າຊ່ວງເວລາທີ່ອາດໃຫ້ສານແລ້ວມີຜົນນັ້ນຍາວກວ່າຊົ່ວໂມງທຳອິດໆ, ແລະ ມັນກໍເປັນຫຼັກຖານທັງໝົດທີ່ມີສຳລັບຂໍ້ສະເໜີນັ້ນ. ຄວນລະວັງກັບດັກຂອງຄຳວ່າລ່າຊ້າໃນບ່ອນອື່ນ: ຊຸດການສຶກສາຂອງຣັດເຊຍທີ່ຕັ້ງຊື່ໂດຍເນັ້ນການປົກປ້ອງປະສາດແບບລ່າຊ້າ ໃຫ້ສານທີ່ 30 ນາທີ ແລະ ໃຊ້ຄຳວ່າລ່າຊ້າເພື່ອໝາຍເຖິງຜົນທີ່ຢູ່ຍາວນານ, ບໍ່ແມ່ນການເລີ່ມໃຫ້ສານຊ້າ.

ການສຶກສາຂະໜາດນ້ອຍກວ່າກ່ຽວກັບການບາດເຈັບສະເພາະຈຸດໃນໜູຣັດ ຊ່ວຍເຕີມພາບດ້ານເວລາຈາກອີກທິດທາງໜຶ່ງ: ທັງການໃຫ້ສານທັນທີກ່ອນບາດເຈັບ ແລະ ການໃຫ້ສານ 30 ນາທີຫຼັງບາດເຈັບ ຫຼຸດຄວາມບົກພ່ອງໃນການເຮັດໜ້າທີ່ຂອງແຂນຂາໄດ້ (Stelmashook, 2019). ການໃຫ້ສານລ່ວງໜ້າໄດ້ຜົນໃນຫ້ອງທົດລອງ ກໍເພາະຫ້ອງທົດລອງເປັນຜູ້ກຳນົດເວລາບາດເຈັບເອງ.

ການພິຈາລະນາຂະໜາດສານຢ່າງຮອບຄອບມີຄວາມສຳຄັນໃນທີ່ນີ້. ບົດທົບທວນອະທິບາຍວ່າຂະໜາດຕ່ຳກະຕຸ້ນການຫາຍໃຈຂອງໄມໂຕຄອນເດຣຍ ແລະ ຂະໜາດສູງຍັບຍັ້ງມັນ, ເປັນຮູບແບບສອງໄລຍະແບບດຽວກັບທີ່ພົບໃນເພສັດວິທະຍາຂອງເມທິລີນບລູ. ນັ້ນເປັນເຫດຜົນທີ່ບໍ່ສາມາດອ່ານຜົນວ່າ ຍິ່ງໃຫ້ສານສີຟ້າຫຼາຍ ກໍຍິ່ງຟື້ນຕົວຫຼາຍ. ການສຶກສາແຕ່ລະຄັ້ງທົດສອບຈຸດໜຶ່ງເທິງເສັ້ນໂຄ້ງ. ບົດອະທິບາຍການຕອບສະໜອງຕາມຂະໜາດສານ ຕິດຕາມເສັ້ນໂຄ້ງນັ້ນໃນແບບຈຳລອງຕ່າງໆ, ແລະ ຂໍ້ມູນຄວາມປອດໄພ ແລະ ຜົນຂ້າງຄຽງ ກ່າວເຖິງວ່າຂະໜາດທີ່ສູງຂຶ້ນກໍ່ໃຫ້ເກີດຫຍັງແທນ.

ລອງອ່ານທຽບກັນໃນຕາຕະລາງນັ້ນ: ສານປະກອບດຽວກັນ, ແຕ່ມີກອບເວລາສາມແບບ. ການປ້ອງກັນຢູ່ໃນແຖວກາງ, ການຮັກສາທັນທີຢູ່ໃນສອງແຖວທຳອິດ ແລະ ຜົນໃນໄລຍະຕໍ່ມາຢູ່ໃນແຖວທຳອິດແລະແຖວທີສາມ.

ການປ້ອງກັນ, ການຮັກສາທັນທີ, ຜົນໃນໄລຍະຕໍ່ມາ

ການປ້ອງກັນເປັນຂໍ້ອ້າງທີ່ເຂົ້າໃຈຜິດໄດ້ງ່າຍທີ່ສຸດ. ໃນແບບຈຳລອງພາວະຂາດເລືອດ, ສັດທີ່ໄດ້ຮັບສານກ່ອນອຸດຕັນຫຼອດເລືອດມີຜົນທີ່ດີກວ່າ, ແລະ ບາງຄັ້ງຜົນນັ້ນຖືກຍົກມາອ້າງຄືກັບວ່າເມທິລີນບລູປົກປ້ອງສະໝອງໃດກໍໄດ້ຈາກຄວາມເສຍຫາຍໃດກໍໄດ້ໃນອະນາຄົດ. ມັນບໍ່ໄດ້ສະແດງສິ່ງນັ້ນເລີຍ. ມັນສະແດງວ່າໄມໂຕຄອນເດຣຍທີ່ຖືກກຽມພ້ອມດ້ວຍເສັ້ນທາງອິເລັກຕຣອນທາງເລືອກ ທົນຕໍ່ການສູນເສຍການໄຫຼຂອງເລືອດທີ່ກຳນົດເວລາໄວ້ໄດ້ດີຂຶ້ນ. ບໍ່ມີໃຜກຳນົດເວລາບາດເຈັບຫົວໄວ້ລ່ວງໜ້າ.

ຫຼັກຖານ TBI ສ່ວນໃຫຍ່ມຸ່ງໄປທີ່ການຮັກສາທັນທີ. ການໃຫ້ສານໃນຫຼາຍຊົ່ວໂມງຫຼັງກະແທກ ມຸ່ງເປົ້າໄປທີ່ຂະບວນການບາດເຈັບຂັ້ນທີສອງທີ່ຕໍ່ເນື່ອງເປັນລູກໂສ້ ໃນຂະນະທີ່ມັນຍັງກຳລັງດຳເນີນຢູ່: ຄວາມລົ້ມເຫຼວດ້ານພະລັງງານ, ຄວາມຄຽດຈາກອອກຊິເດຊັນ, ການອັກເສບ ແລະ ອາການບວມ. ຕົວຊີ້ວັດດ້ານຮອຍບາດເຈັບ ແລະ ອາການບວມນ້ຳທີ່ດີຂຶ້ນໃນທີ່ນີ້ ເປັນຜົນຂອງການຮັກສາທີ່ແທ້ຈິງ, ແຕ່ມັນແມ່ນການຮັກສາຂະບວນການໜຶ່ງ, ບໍ່ແມ່ນການເຮັດໃຫ້ເນື້ອເຍື່ອທີ່ຈີກຂາດກັບຄືນສູ່ສະພາບເດີມ.

ຜົນໃນໄລຍະຕໍ່ມາເປັນແນວຄິດທີສາມ. ພຶດຕິກຳທີ່ວັດຫຼາຍອາທິດຫຼັງບາດເຈັບ, ຫຼື ການຈັດການໂປຣຕີນທີ່ວັດຫຼາຍເດືອນຫຼັງເລີ່ມແບບຈຳລອງການເສື່ອມ, ຕອບຄຳຖາມວ່າການປົກປ້ອງໃນໄລຍະຕົ້ນຍັງຄົງຢູ່ຫຼືບໍ່ ຫຼື ຂະບວນການທີ່ດຳເນີນຊ້າໆປ່ຽນທິດທາງຫຼືບໍ່. ຮອຍບາດເຈັບທີ່ນ້ອຍລົງທີ່ 24 ຊົ່ວໂມງ, ແນວໂນ້ມດ້ານພຶດຕິກຳທີ່ບໍ່ມີນັຍສຳຄັນຫຼັງການໃຫ້ສານລ່າຊ້າ 24 ຊົ່ວໂມງ ແລະ ການທົດສອບເຂົາວົງກົດທີ່ດີຂຶ້ນຫຼັງຈາກໃຫ້ສານແບບຊຳເຮື້ອມາຫຼາຍເດືອນ ເປັນຂໍ້ອ້າງສາມຢ່າງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ ແລະ ຕ້ອງການຫຼັກຖານຢືນຢັນຕ່າງກັນ; ໃນປັດຈຸບັນ ມີພຽງຂໍ້ທຳອິດເທົ່ານັ້ນທີ່ຜ່ານເກນຫຼັກຖານຂອງຕົນຫຼາຍກວ່າໜຶ່ງຄັ້ງ.

ສິ່ງທີ່ຫຼັກຖານນີ້ບໍ່ສາມາດສະແດງໄດ້

ທຸກຜົນທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງມີຂອບເຂດຂໍ້ຈຳກັດດຽວກັນ. ໄມໂຕຄອນເດຣຍຂອງສັດຈຳພວກໜູຕອບສະໜອງຕໍ່ເມທິລີນບລູໃນລັກສະນະທີ່ໄມໂຕຄອນເດຣຍຂອງມະນຸດອາດມີຮ່ວມກັນ, ແຕ່ໜູທີ່ໄດ້ຮັບສານທາງຫຼອດເລືອດດຳບໍ່ກີ່ນາທີຫຼັງແຮງກະແທກທີ່ປັບຄວາມແຮງໄວ້ແນ່ນອນ ບໍ່ແມ່ນຄົນທີ່ມາເຖິງຫ້ອງສຸກເສີນຫຼາຍຊົ່ວໂມງຫຼັງລົ້ມ. ການໃຊ້ຢາສະຫຼົບ, ຄວາມຮຸນແຮງຂອງການບາດເຈັບທີ່ຄວບຄຸມໄວ້, ສັດອາຍຸນ້ອຍທີ່ມີສຸຂະພາບດີ ແລະ ການຕິດຕາມໄລຍະສັ້ນ ລ້ວນຈຳກັດວ່າຜົນໃດຈະນຳໄປໃຊ້ອ້າງອີງໄດ້. ຍັງບໍ່ມີການສຶກສາເມທິລີນບລູສຳລັບການບາດເຈັບຈາກແຮງລະເບີດເລີຍ, ດັ່ງນັ້ນ ປະເພດການບາດເຈັບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜູ້ອ່ານໃນວົງການທະຫານຫຼາຍທີ່ສຸດ ຈຶ່ງເປັນປະເພດທີ່ມີຫຼັກຖານໜ້ອຍທີ່ສຸດ.

ນອກຈາກນີ້ ກໍບໍ່ມີການທຽບຂະໜາດສານຈາກສັດໄປສູ່ມະນຸດໃຫ້ນຳໃຊ້. ວັນນະກຳການທົດລອງໃນສັດໃຊ້ວິທີໃຫ້ສານທາງຫຼອດເລືອດດຳ ແລະ ທາງຊ່ອງທ້ອງ ໃນຂະໜາດທີ່ເລືອກເພື່ອຄວບຄຸມການທົດລອງ, ບໍ່ແມ່ນຢອດສຳລັບກິນທີ່ຂາຍປີກ. ບໍ່ມີສິ່ງໃດໃນການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ກຳນົດແຜນການໃຊ້ສຳລັບມະນຸດ, ແລະ ບໍ່ມີສິ່ງໃດໃນທີ່ນີ້ທົດສອບເມທິລີນບລູຮ່ວມກັບການດູແລການບາດເຈັບຫົວຕາມມາດຕະຖານ.

ດັ່ງນັ້ນ ບົດສະຫຼຸບທີ່ຊື່ສັດຈຶ່ງລວມໄດ້ໃນໜຶ່ງວັກ. ໃນສັດຈຳພວກໜູ, ເມທິລີນບລູທີ່ໃຫ້ໃນຊ່ວງໃກ້ກັບເວລາບາດເຈັບສະໝອງຈາກແຮງກະທົບ ຫຼື ການຂາດເລືອດ ຮັກສາການຜະລິດພະລັງງານຂອງໄມໂຕຄອນເດຣຍໄວ້, ແລະ ການຮັກສານັ້ນຕາມມາດ້ວຍຮອຍບາດເຈັບທີ່ນ້ອຍລົງ ແລະ ຄະແນນການຟື້ນຕົວທີ່ດີຂຶ້ນ. ການສຶກສາແຮງກະແທກໜຶ່ງຄັ້ງຍັງຮັກສາຜົນຕໍ່ຮອຍບາດເຈັບບາງສ່ວນໄວ້ໄດ້ ເມື່ອໃຫ້ສານຄັ້ງທຳອິດລ່າຊ້າ 24 ຊົ່ວໂມງ. ສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ຈະເກີດຂຶ້ນໃນສະໝອງມະນຸດທີ່ບາດເຈັບຫຼືບໍ່ ຍັງບໍ່ໄດ້ຮັບການທົດສອບ, ແລະ ວັນນະກຳ TBI ກັບວັນນະກຳພະຍາດຫຼອດເລືອດສະໝອງ ທົດສອບເວລາທີ່ແຕກຕ່າງກັນດ້ວຍຕົວຊີ້ວັດຜົນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ໃຜກໍຕາມທີ່ນຳຫຼັກຖານນີ້ໄປຂາຍເປັນຄວາມແນ່ນອນ ກຳລັງເພີ່ມສ່ວນປະກອບທີ່ການທົດລອງບໍ່ເຄີຍມີ.