ເມທິລີນບລູ ແລະ ພະຍາດພາກິນສັນ: ຫຼັກຖານກ່ອນຄລີນິກ ແລະ ທາງຄລີນິກ

ລອງຄົ້ນຫາເມທິລີນບລູ ແລະ ພະຍາດພາກິນສັນ ແລ້ວທ່ານຈະພົບຄຳອ້າງທີ່ເວົ້າຢ່າງໝັ້ນໃຈ ແຕ່ມີພື້ນຖານຫຼັກຖານບາງໆ. ການສຶກສາໃນໜູຢູ່ບ່ອນໜຶ່ງ, ການທົດລອງໃນຈຸລັງຢູ່ອີກບ່ອນໜຶ່ງ, ແຕ່ລະອັນຖືກນຳສະເໜີຄືກັບວ່າວິທີປິ່ນປົວກຳລັງຈະມາຮອດໃນໄວໆນີ້. ຄວາມຈິງມີຂອບເຂດແຄບກວ່ານັ້ນ ແລະ ນ່າສົນໃຈກວ່າ. ມີວຽກວິໄຈທີ່ຈຳເພາະຕໍ່ພາກິນສັນຢູ່ແທ້, ສ່ວນໃຫຍ່ເນັ້ນໃສ່ການຟື້ນຟູໄມໂຕຄອນເດຣຍ, ແລະ ຍັງຢູ່ຫ່າງໄກຈາກຫຼັກຖານຢືນຢັນໃນມະນຸດ. ບົດຄວາມນີ້ລວບລວມວຽກວິໄຈເຫຼົ່ານັ້ນເທື່ອລະການສຶກສາ ເພື່ອໃຫ້ທ່ານເຫັນຢ່າງຊັດເຈນວ່າມີຫຍັງຢູ່ແລ້ວ ແລະ ຍັງຂາດຫຍັງ.

ເຫດຜົນທີ່ນັກວິໄຈກັບມາສົນໃຈສານນີ້ຊ້ຳໆນັ້ນບໍ່ຊັບຊ້ອນ. ຈຸລັງປະສາດໂດປາມີນໃນ substantia nigra ຕ້ອງໃຊ້ພະລັງງານຢ່າງໜັກ, ແລະ ຄວາມບົກພ່ອງຂອງຄອມເພລັກ I ຮ່ວມກັບຄວາມຄຽດຈາກອອກຊິເດຊັນເປັນປັດໄຈສຳຄັນໃນແບບຈຳລອງພາກິນສັນສ່ວນໃຫຍ່. ເມທິລີນບລູເປັນສານຍ້ອມສີທີ່ໝູນວຽນໃນປະຕິກິລິຍາຮີດອກ ເຊິ່ງສາມາດຮັບເອເລັກຕຣອນຈາກ NADH ແລະ ສົ່ງຕໍ່ໄປຫາ cytochrome c, ຈຶ່ງຂ້າມຄອມເພລັກ I ທີ່ເສຍຫາຍໄດ້ບາງສ່ວນ ພ້ອມກັບຫຼຸດຄວາມຄຽດຈາກອອກຊິເດຊັນ. ກົນໄກໃນໄມໂຕຄອນເດຣຍທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫຼັງການຮັບສົ່ງນີ້ ເປັນເສັ້ນເຊື່ອມການທົດລອງກ່ຽວກັບພາກິນສັນທຸກອັນທີ່ຈະກ່າວເຖິງຕໍ່ໄປ. ກ່ອນຈະຕັດສິນຜົນການສຶກສາໃດໜຶ່ງ, ຄວນເຂົ້າໃຈວ່າການຮັບສົ່ງນີ້ເຮັດວຽກແນວໃດພາຍໃນຈຸລັງ ແລະ ໃນສິ່ງມີຊີວິດທັງຕົວ. ຜູ້ອ່ານທີ່ຫາກໍຮູ້ຈັກສານນີ້ຄວນເລີ່ມຈາກເມທິລີນບລູເຮັດວຽກແນວໃດໃນລະດັບຈຸລັງ. ໃຫ້ຈື່ພາບນັ້ນໄວ້. ມັນອະທິບາຍໄດ້ທັງສັກກະຍະພາບ ແລະ ຈຸດທີ່ຂໍ້ອະທິບາຍນີ້ຍັງບໍ່ຄົບຖ້ວນ.

ການສຶກສາການປົກປ້ອງ striatum

ການທົດລອງທີ່ກ່ຽວເນື່ອງກັບພາກິນສັນ ແລະ ມີການອອກແບບຊັດເຈນທີ່ສຸດ ໄດ້ໃຫ້ rotenone, ສານພິດຕໍ່ຄອມເພລັກ I, ໂດຍກົງເຂົ້າໄປໃນ striatum ຂອງໜູແຣັດ, ໂດຍມີ ຫຼື ບໍ່ມີເມທິລີນບລູໃຫ້ຮ່ວມໃນບໍລິເວນນັ້ນ. Rotenone ພຽງຢ່າງດຽວສ້າງຮອຍເສຍຫາຍຂະໜາດໃຫຍ່ ທີ່ຜູ້ຂຽນວຽກວິໄຈປຽບທຽບກັບພາວະສະໝອງເສຍຫາຍຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານເມຕາບໍລິຊຶມ. ສານຍ້ອມສີທີ່ໃຫ້ຮ່ວມກັນຫຼຸດປະລິມານຮອຍເສຍຫາຍລົງປະມານເຄິ່ງໜຶ່ງ, ຮັກສາການເຮັດວຽກຂອງ cytochrome oxidase ແລະ ປ້ອງກັນການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງຄວາມຄຽດຈາກອອກຊິເດຊັນອ້ອມຮອຍເສຍຫາຍ. ມັນຍັງຮັກສາກິດຈະກຳເມຕາບໍລິຊຶມໃນບໍລິເວນຄວບຄຸມການເຄື່ອນໄຫວທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ກັນ, ລວມທັງ substantia nigra ແລະ pedunculopontine nucleus, ຮັກສາການເຊື່ອມຕໍ່ດ້ານການເຮັດວຽກລະຫວ່າງວົງຈອນ basal ganglia ແລະ ຫຼຸດຄວາມບໍ່ສົມມາດຂອງການຮັບຮູ້ແລະການເຄື່ອນໄຫວໄດ້ບາງສ່ວນ.

ມີຂໍ້ຈຳກັດສອງປະການທີ່ສຳຄັນ. ປະການທຳອິດ, ສານຍ້ອມສີຖືກໃຫ້ພ້ອມກັບສານພິດ, ບໍ່ແມ່ນຫຼັງຈາກຄວາມເສຍຫາຍເກີດຂຶ້ນແລ້ວ, ດັ່ງນັ້ນນີ້ແມ່ນການປ້ອງກັນໃນສະພາບທີ່ຄ້າຍກັບການທົດລອງໃນຈານ ຫຼາຍກວ່າການປິ່ນປົວພະຍາດ. ປະການທີສອງ, ເມທິລີນບລູບໍ່ໄດ້ຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງຄອມເພລັກ I ໃນໄມໂຕຄອນເດຣຍທີ່ແຍກອອກມາ. ການປົກປ້ອງເກີດຈາກການຕ້ານອອກຊິເດຊັນ ແລະ ການສະໜັບສະໜູນເມຕາບໍລິຊຶມອ້ອມບໍລິເວນບາດເຈັບ, ບໍ່ແມ່ນການສ້ອມແປງຕົວຄອມເພລັກທີ່ເສຍຫາຍເອງ. ຄວາມແຕກຕ່າງນີ້ປາກົດຕະຫຼອດໃນວຽກວິໄຈທັງໝົດ.

ການສຶກສາການຟື້ນຟູໂດປາມີນ

ແບບຈຳລອງໃນໜູແຣັດທີ່ໃຫ້ສານອອກລິດທົ່ວຮ່າງກາຍ ມີຄວາມໃກ້ຄຽງກັບພະຍາດວິທະຍາຂອງພາກິນສັນຕົວຈິງຫຼາຍຂຶ້ນ. Rotenone ທີ່ໃຫ້ຜ່ານປັ໊ມຂະໜາດນ້ອຍເຮັດໃຫ້ໂດປາມີນໃນ striatum ຫຼຸດລົງ ແລະ ຂ້າຈຸລັງປະສາດໂດປາມີນໃນ substantia nigra, ໃນຂະນະທີ່ການໃຫ້ເມທິລີນບລູຂະໜາດຕ່ຳຮ່ວມກັນເກືອບຈະຟື້ນຟູລະດັບໂດປາມີນໄດ້ທັງໝົດ ແລະ ຫຼຸດການສູນເສຍຈຸລັງປະສາດ, ການຍັບຍັ້ງຄອມເພລັກ I-III, ຊະນິດອອກຊິເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາສູງ ແລະ ຄວາມບົກພ່ອງໃນການທົດສອບການຊົງຕົວເທິງແກນໝຸນ, ການຍ່າງ ແລະ ພາວະຕົວແຂງຄ້າງ ໄດ້ຢ່າງຊັດເຈນ (PMID 21454572). ການສຶກສາ rotenone ໃນໜູແຣັດອີກອັນໜຶ່ງ ທີ່ໃຫ້ສານໃຕ້ຜິວໜັງ ພົບການຫຼຸດລົງຕາມຂະໜາດທີ່ໃຫ້ຂອງການເປີອອກຊິເດຊັນຂອງໄຂມັນ, ພາວະຈຸລັງເກລຍຕອບສະໜອງຕໍ່ການບາດເຈັບ, TNF-alpha ແລະ caspase-3, ໂດຍຂະໜາດສູງສຸດຮັກສາການຍ້ອມຕິດຂອງ tyrosine hydroxylase ໄດ້ດີທີ່ສຸດ. ໃນລະດັບໄມໂຕຄອນເດຣຍ, ເມທິລີນບລູໃນລະດັບນາໂນໂມລາຣ໌ເພີ່ມໄຮໂດຣເຈນເປີອອກໄຊດ໌ໃຫ້ເປັນສັນຍານກະຕຸ້ນການປັບຕົວແບບ hormesis ໂດຍບໍ່ທຳລາຍ DNA ຂອງໄມໂຕຄອນເດຣຍ, ແລະ ການໃຫ້ສານລ່ວງໜ້າປົກປ້ອງໄມໂຕຄອນເດຣຍໃນສະໝອງສ່ວນກາງດ້ານລຸ່ມຈາກຮອຍເສຍຫາຍຂອງ mtDNA ທີ່ເກີດຈາກ rotenone.

ວຽກວິໄຈ MPTP ໃນໜູໄມສ໌ຊີ້ໄປໃນທິດທາງດຽວກັນ ແຕ່ມີຂໍ້ຄວນລະວັງທີ່ຊັດເຈນກວ່າ. ການໃຫ້ລ່ວງໜ້າດ້ວຍ 20 mg/kg/day ຮັກສາຈຸລັງປະສາດໃນເສັ້ນທາງ nigrostriatal ແລະ ໂດປາມີນໃນ striatum ໄວ້ໄດ້, ໂດຍມີຂໍ້ບົ່ງຊີ້ວ່າການສົ່ງສັນຍານ BDNF ມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງ (PMID 29882218). ທີ່ນ່າເຊື່ອຖືກວ່ານັ້ນ, ການສຶກສາ MPTP/probenecid ແບບຊຳເຮື້ອເລີ່ມໃຫ້ເມທິລີນບລູທາງປາກຫຼັງຈາກຄວາມບົກພ່ອງດ້ານການດົມກິ່ນປາກົດຂຶ້ນແລ້ວເທົ່ານັ້ນ, ແລະ ຍັງປັບປຸງການດົມກິ່ນ, ການປະສານງານການເຄື່ອນໄຫວ ແລະ ການຢູ່ລອດຂອງຈຸລັງປະສາດໂດປາມີນໄດ້ (PMID 29684508). ຈຸດສຳຄັນຄື ທີມນັ້ນໄດ້ເຮັດການທົດລອງຄວບຄຸມທີ່ຜູ້ຕັ້ງຂໍ້ສົງໄສຮ້ອງຂໍ ແລະ ສະແດງວ່າຂະໜາດຕ່ຳນັ້ນບໍ່ໄດ້ຫຼຸດ MPP+ ໃນ striatum, ເຊິ່ງເປັນຜະລິດຕະພັນເມຕາບໍລິຊຶມທີ່ເປັນພິດ, ຈຶ່ງຕັດຄຳອະທິບາຍທີ່ງ່າຍທີ່ສຸດວ່າຜົນນັ້ນເປັນພຽງຜົນລວງຈາກການທົດລອງອອກໄປ. ວຽກວິໄຈໃນຈຸລັງປະສາດໂດປາມີນທີ່ໄດ້ຮັບ MPP ເພີ່ມລາຍລະອຽດດ້ານກົນໄກ: ການເຮັດວຽກຂອງຄອມເພລັກ I ແລະ ATP ຟື້ນຄືນມາ ພ້ອມກັບການສົ່ງສັນຍານຕ້ານອອກຊິເດຊັນ AKT-Nrf2 (PMID 34352280), ນອກຈາກນັ້ນຍັງມີການຖອດລະຫັດພັນທຸກຳຂອງ parkin ທີ່ຂັບເຄື່ອນໂດຍ NRF2 ແລະ ການຟື້ນຟູການສ້າງໄມໂຕຄອນເດຣຍໃໝ່ໃນແບບຈຳລອງຄວາມຄຽດຊຳເຮື້ອ.

ແບບຈຳລອງ 6-OHDA ໃນໜູແຣັດ, ເຊິ່ງເປັນແບບຈຳລອງຮອຍເສຍຫາຍຂ້າງດຽວທີ່ໃຊ້ກັນມາດົນ, ໃຫ້ຜົນທີ່ຈຳກັດທີ່ສຸດ. ການໃຫ້ເມທິລີນບລູທາງປາກທຸກມື້ ໂດຍເລີ່ມຫຼັງການຜ່າຕັດ ຮັກສາຈຸລັງປະສາດໂດປາມີນໃນ substantia nigra ໄດ້ເລັກນ້ອຍ ແລະ ປັບປຸງບາງດ້ານຂອງຄວາມເອົາໃຈໃສ່, ແຕ່ບໍ່ໄດ້ຟື້ນຟູການເຄື່ອນໄຫວ ຫຼື ການເຮັດວຽກຂອງຕີນໜ້າ (PMID 28694175). ຜົນທີ່ຈຳກັດກໍໃຫ້ຂໍ້ມູນທີ່ມີຄຸນຄ່າ. ສານທີ່ຟື້ນຟູໄດ້ທຸກຢ່າງໃນທຸກແບບຈຳລອງ ມັກຈະບໍ່ໄດ້ຟື້ນຟູຫຍັງຢ່າງແທ້ຈິງ. ໃນທີ່ນີ້, ຮູບແບບຂອງປະໂຫຍດແຕກຕ່າງກັນໄປ ຄືກັບທີ່ຊີວະວິທະຍາໃນຄວາມເປັນຈິງເປັນ.

ສາຂາວິໄຈ alpha-synuclein

ນອກເໜືອຈາກວຽກວິໄຈສານພິດ, ໂຄງການ methylthioninium ໃນຮູບຣີດິວຊ໌ໄດ້ທົດສອບວ່າສານນີ້ຂັດຂວາງການລວມຕົວຂອງ alpha-synuclein ໂດຍກົງຫຼືບໍ່. ໃນຈຸລັງທີ່ສະແດງອອກ alpha-synuclein ຂອງມະນຸດ, ຮູບຣີດິວຊ໌ກຳຈັດກ້ອນສະສົມໃນໄລຍະຕົ້ນ ແລະ ກ້ອນສະສົມແບບເສັ້ນໃຍ ໂດຍມີ EC50 ປະມານ 1 ໄມໂຄຣໂມລາຣ໌, ແລະ ການໃຫ້ທາງປາກເປັນເວລາຫົກອາທິດຫຼຸດພະຍາດສະພາບໃນສະໝອງຫຼາຍບໍລິເວນ ພ້ອມກັບແກ້ໄຂລັກສະນະການເຄື່ອນໄຫວທີ່ຜິດປົກກະຕິໃນໜູໄມສ໌ດັດແປງພັນທຸກຳ (PMID 29375308). ການສຶກສາຕິດຕາມໃນສາຍພັນດັດແປງພັນທຸກຳທີສອງ ພົບວ່າ alpha-synuclein ທີ່ໄຊແນັບສ໌ກັບຄືນສູ່ລະດັບຂອງຊະນິດທຳມະຊາດ ແລະ ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຕົວຮັບ glutamate ຖືກແກ້ໄຂ, ແຕ່ບໍ່ມີຜົນດ້ານພຶດຕິກຳທີ່ນ່າເຊື່ອຖື (PMID 35709886).

ໃຫ້ສັງເກດວ່າມີການປ່ຽນຮູບແບບຂອງສານ. ການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ໃຊ້ LMTM/HMTM, ເກືອໃນຮູບຣີດິວຊ໌ທີ່ເຮັດໃຫ້ຄົງຕົວ ເຊິ່ງພັດທະນາຂຶ້ນສຳລັບໂຄງການອັນໄຊເມີ, ບໍ່ແມ່ນຄລໍໄຣດ໌ໃນຮູບອອກຊິໄດຊ໌ທີ່ຂາຍເປັນສານຍ້ອມສີ. ປະສິດທິຜົນໃນຮູບແບບໜຶ່ງບໍ່ໄດ້ໝາຍຄວາມວ່າອີກຮູບແບບໜຶ່ງຈະໃຫ້ຜົນຄືກັນໂດຍອັດຕະໂນມັດ, ເປັນຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ຂໍ້ມູນການທົດລອງອັນໄຊເມີ ສະແດງໃຫ້ເຫັນຢ່າງລະອຽດ.

ສາມເຫດຜົນທີ່ຄວນອ່ານທຸກຜົນການສຶກສາສອງເທື່ອ

ປະການທຳອິດ, ການໃຫ້ສານເກືອບທັງໝົດເປັນການໃຫ້ຮ່ວມກັນ ຫຼື ໃຫ້ລ່ວງໜ້າ. ສານຍ້ອມສີມີຢູ່ກ່ອນ ຫຼື ພ້ອມກັບສານພິດ. ນີ້ເປັນການທົດສອບວ່າການສະໜັບສະໜູນໄມໂຕຄອນເດຣຍສາມາດປ້ອງກັນການບາດເຈັບໄດ້ຫຼືບໍ່, ເຊິ່ງເປັນວິທະຍາສາດທີ່ຖືກຕ້ອງ, ແຕ່ບໍ່ໄດ້ຈຳລອງຜູ້ປ່ວຍທີ່ສູນເສຍຈຸລັງປະສາດມາຫຼາຍປີແລ້ວ ແລະ ຫາກໍເລີ່ມໃຊ້ອາຫານເສີມ.

ປະການທີສອງ, ເມທິລີນບລູຍັບຍັ້ງເອນໄຊມ໌ຕົວດຽວກັນທີ່ກະຕຸ້ນ MPTP ໃຫ້ເປັນພິດ. MPTP ທີ່ເປັນສານຕັ້ງຕົ້ນຂອງສານພິດ ຍັງບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍຈົນກວ່າ MAO-B ຈະປ່ຽນມັນເປັນ MPP+. ເມທິລີນບລູຍັບຍັ້ງການປ່ຽນນັ້ນໃນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນລະດັບນາໂນໂມລາຣ໌, ດັ່ງນັ້ນຜົນການປົກປ້ອງໃນການສຶກສາ MPTP ອາດໝາຍຄວາມວ່າສານພິດບໍ່ເຄີຍຖືກກະຕຸ້ນໃຫ້ອອກລິດ ຫຼາຍກວ່າວ່າຈຸລັງປະສາດຖືກຊ່ວຍໄວ້. ການສຶກສາແບບຊຳເຮື້ອຂ້າງເທິງຜ່ານຂໍ້ຄັດຄ້ານນີ້ໄດ້ ເພາະມີການຄວບຄຸມ MPP+. ການສຶກສາທີ່ບໍ່ມີການຄວບຄຸມນັ້ນບໍ່ສາມາດຜ່ານຂໍ້ຄັດຄ້ານນີ້ໄດ້.

ປະການທີສາມ, ຮອຍເສຍຫາຍຈາກສານພິດບໍ່ແມ່ນພະຍາດພາກິນສັນ. Rotenone, MPTP ແລະ 6-OHDA ຈຳລອງການສູນເສຍໂດປາມີນ ແລະ ຄວາມຄຽດຈາກອອກຊິເດຊັນໄດ້ຢ່າງໃກ້ຄຽງ, ແຕ່ບໍ່ໄດ້ຈຳລອງການດຳເນີນພະຍາດທີ່ຍາວນານຫຼາຍສິບປີ, ການແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງພະຍາດສະພາບ synuclein ຫຼື ການປັບໂຄງສ້າງວົງຈອນປະສາດຂອງພະຍາດໃນມະນຸດ. ການຟື້ນຟູໃນສັດເປັນເຫດຜົນໃຫ້ດຳເນີນການທົດລອງ, ບໍ່ແມ່ນພາບລ່ວງໜ້າຂອງຜົນທີ່ຈະໄດ້ຮັບ.

ຫຼັກຖານໃນມະນຸດ: ຍັງບໍ່ມີ

ຈົນເຖິງປີ 2026, ຍັງບໍ່ມີການທົດລອງແບບສຸ່ມທີ່ຕີພິມແລ້ວ ແລະ ບໍ່ມີການທົດລອງແບບແຊກແຊງທີ່ລົງທະບຽນແລະກຳລັງດຳເນີນຢູ່ ກ່ຽວກັບເມທິລີນບລູ, LMTM ຫຼື HMTM ສຳລັບພະຍາດພາກິນສັນ. ບົດທົບທວນດ້ານການປິ່ນປົວເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້ລວບລວມໄດ້ວ່າ ມີການທົດລອງພາກິນສັນທີ່ຕີພິມແລ້ວເປັນສູນ ແລະ ທີ່ກຳລັງດຳເນີນຢູ່ເປັນສູນ. ໂຄງການ LMTM/HMTM ທີ່ລົງທະບຽນຢູ່ ແມ່ນສຳລັບພະຍາດອັນໄຊເມີ ແລະ ພາວະສະໝອງເສື່ອມສ່ວນໜ້າແລະຂະໝັບຊະນິດທີ່ເດັ່ນດ້ານພຶດຕິກຳ, ແລະ ຜົນຂອງມັນບໍ່ສາມາດນຳມາໃຊ້ກັບພາກິນສັນໄດ້. ຜູ້ໃດທີ່ຂາຍເມທິລີນບລູສຳລັບອາການພາກິນສັນໃນມື້ນີ້ ກຳລັງອະນຸມານຈາກໜູ ແລະ ຈຸລັງ. ການອະນຸມານແບບນັ້ນໄດ້ລົ້ມເຫຼວສຳລັບສານທີ່ອາດປົກປ້ອງຈຸລັງປະສາດສ່ວນໃຫຍ່ ທີ່ເຄີຍເບິ່ງມີແນວໂນ້ມດີກວ່າສານນີ້.

ປະເດັນຄວາມປອດໄພທີ່ຈຳເພາະຕໍ່ຜູ້ປ່ວຍພາກິນສັນ

ພາກນີ້ບໍ່ແມ່ນຄຳເຕືອນທົ່ວໄປ. ມັນກ່ຽວກັບປະຕິສຳພັນກັບຢາທີ່ຜູ້ປ່ວຍພາກິນສັນໃຊ້ຢູ່ຈິງ. ເມທິລີນບລູໃນຮູບສານເດີມເປັນຕົວຍັບຍັ້ງ MAO-A ທີ່ມີລິດແຮງແລະຜັນກັບໄດ້, ແລະ ຍັບຍັ້ງ MAO-B ໃນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນທີ່ສູງກວ່າ. Rasagiline, selegiline ແລະ safinamide ເປັນຕົວຍັບຍັ້ງ MAO-B ທີ່ສະຫຼາກຢາລະບຸຂໍ້ຫ້າມໃຊ້ ຫຼື ຄຳເຕືອນບໍ່ໃຫ້ໃຊ້ຮ່ວມກັບຕົວຍັບຍັ້ງ MAO ອື່ນ, ເພາະການຍັບຍັ້ງທີ່ຊ້ອນກັນມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ພາວະພິດຈາກເຊໂຣໂທນິນ ແລະ ປະຕິກິລິຍາຄວາມດັນເລືອດສູງ. ການເພີ່ມເມທິລີນບລູເຂົ້າໃນແຜນການໃຊ້ຢາແບບນັ້ນເປັນປະຕິສຳພັນທີ່ມີຄວາມສຳຄັນທາງຄລີນິກ, ແລະ ບໍ່ມີຂໍ້ມູນໃນພາກິນສັນທີ່ຢືນຢັນວ່າຮູບຣີດິວຊ໌ LMTM/HMTM ຫຼີກລ່ຽງປະຕິສຳພັນນີ້ໄດ້.

ປະຕິສຳພັນກັບຢາຕ້ານຊຶມເສົ້າທີ່ອອກລິດຕໍ່ເຊໂຣໂທນິນມີຫຼັກຖານບັນທຶກໃນມະນຸດ. ໃນການທົບທວນຢ່າງເປັນລະບົບກ່ຽວກັບປະຕິກິລິຍາສັບສົນຫຼັງການໃຫ້ເມທິລີນບລູເຂົ້າຫຼອດເລືອດ, 25 ໃນ 26 ກໍລະນີເກີດຂຶ້ນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໃຊ້ຢາຕ້ານຊຶມເສົ້າທີ່ອອກລິດຕໍ່ເຊໂຣໂທນິນ, ແລະ ຍັງມີລາຍງານວ່າຜະລິດຕະພັນເມທິລີນບລູຊະນິດກິນກໍກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດກຸ່ມອາການເຊໂຣໂທນິນເຊັ່ນກັນ. ພາວະຊຶມເສົ້າພົບໄດ້ເລື້ອຍໃນພະຍາດພາກິນສັນ ແລະ ມັກປິ່ນປົວດ້ວຍ SSRIs ຫຼື SNRIs, ດັ່ງນັ້ນປະຕິສຳພັນນີ້ຈຶ່ງມີໂອກາດເກີດໃນກຸ່ມນີ້ຫຼາຍກວ່າໃນກຸ່ມປະຊາກອນສ່ວນໃຫຍ່. ລາຍລະອຽດຄວາມປອດໄພ ແລະ ປະຕິສຳພັນຢ່າງຄົບຖ້ວນ ແລະ ພາບລວມການວິໄຈທາງຄລີນິກທີ່ກວ້າງກວ່າ ຊ່ວຍໃຫ້ເຂົ້າໃຈຄວາມສ່ຽງເຫຼົ່ານີ້ໃນບໍລິບົດທີ່ເໝາະສົມ. ຜູ້ໃດທີ່ກຳລັງພິຈາລະນາໃຊ້ເມທິລີນບລູຮ່ວມກັບຢາພາກິນສັນ ຫຼື ຢາຕ້ານຊຶມເສົ້າ ຕ້ອງມີການກຳກັບດູແລຈາກແພດກ່ອນການລອງໃຊ້ໃດໆ, ບໍ່ແມ່ນຫຼັງຈາກອາການປາກົດແລ້ວ.

ຂໍ້ສະຫຼຸບສາມາດລວມໄວ້ໃນບັນຊີດຽວໄດ້. ແບບຈຳລອງສານພິດ ແລະ synuclein ສະແດງການປົກປ້ອງໄມໂຕຄອນເດຣຍ ແລະ ໂດປາມີນຢ່າງສອດຄ່ອງ ພ້ອມກັບການຕອບສະໜອງຕາມຂະໜາດທີ່ໃຫ້ຢ່າງແທ້ຈິງ, ປັດໄຈສາມປະການທີ່ລະບຸໄວ້ເຊິ່ງອາດເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນລວງ ເປັນຂໍ້ຈຳກັດຕໍ່ການຕີຄວາມຜົນ MPTP ແລະ ການໃຫ້ສານຮ່ວມກັນທຸກອັນ, ແລະ ຫຼັກຖານປະສິດທິຜົນໃນມະນຸດຍັງຢູ່ທີ່ສູນການທົດລອງ. ນີ້ແມ່ນໂຄງການວິໄຈທີ່ຄວນຕິດຕາມ, ບໍ່ແມ່ນວິທີປິ່ນປົວທີ່ຄວນຊື້.