ماقالە
مېتىلېن كۆكنىڭ ئوكسىدلىنىشقا قارشى ۋە ئوكسىدلىنىشنى ئىلگىرى سۈرگۈچى رولى: نەتىجىنى نېمە ئۆزگەرتىدۇ؟
ئىككى تەجرىبىخانا ئوخشاش بىر كۆك بوياقنى سىناپ، بىر-بىرىگە زىت نەتىجىلەرنى دوكلات قىلدى، دەپ پەرەز قىلايلى. بىرىنچىسىدە، ئايرىۋېلىنغان مېڭە مىتوخوندرىيەلىرىنىڭ نەپەسلىنىشى ياخشىلىنىپ، تېخىمۇ كۆپ ATP ھاسىل بولىدۇ. ئىككىنچىسىدە، ئوخشاش ئەۋرىشكە تېخىمۇ كۆپ ھىدروگېن پېروكسىد قويۇپ بېرىدۇ. ھەر ئىككى دوكلات توغرا. ئۇلار ئوخشاش دەۋرىيلىكنىڭ ئىككى ئۇچىدىن كۆرۈنگەن ھالىتىنى تەسۋىرلەيدۇ؛ ئوقۇرمەنلەر بىر ئۇچىنى پۈتۈن ھېكايە دەپ قارىغاندا قالايمىقانچىلىق باشلىنىدۇ.
خاتالىق مولېكۇلاغا قايسى بەلگىنىڭ ماس كېلىدىغانلىقىنى سوراشتا. مېتىلېن كۆك ئېلېكترونلارنى يەتكۈزگۈچى بولۇپ، ئۇنىڭ ھۈجەيرە بىئولوگىيەسىدىكى نىشانلىرىنىڭ خەرىتىسى بۇنى تېخىمۇ كەڭ دائىرىدە كۆرسىتىدۇ. ئوكسىدلانغان بوياق ئېلېكترونلارنى قوبۇل قىلىپ، رەڭسىز leucoMB غا ئايلىنىدۇ. LeucoMB بۇ ئېلېكترونلارنى كېيىنكى قوبۇل قىلغۇچىغا يەتكۈزۈپ، يەنە كۆك رەڭگە كىرىدۇ. سىز كۆزەتكەن نەتىجە ئېلېكترونلارنى كىمنىڭ بېرىدىغانلىقى، كىمنىڭ قوبۇل قىلىدىغانلىقى ۋە سىستېمىنىڭ بۇ جەرياندا ھاسىل بولغان ھىدروگېن پېروكسىدنى تازىلىيالايدىغان ياكى تازىلىيالمايدىغانلىقىغا باغلىق. سوراشقا ئەرزىيدىغان سوئال بوياقنىڭ ئوكسىدلىنىشقا قارشى ماددا ياكى ئەمەسلىكى ئەمەس. بەلكى شارائىتنىڭ بۇ ئېلېكترون يەتكۈزۈش جەريانىغا نېمە قىلىش ئىمكانىنى بېرىدىغانلىقىدۇر.
ئىككى خىل رولنى پەيدا قىلىدىغان دەۋرىيلىك
قاراڭغۇدا ئاساسىي دەۋرىيلىك قىسقا بولىدۇ. NADH، NADPH ياكى نەپەسلىنىش زەنجىرىدىكى توشۇغۇچىلار بوياقنى قايتۇرىدۇ. قايتۇرۇلغان بوياقنىڭ ئالدىدا ئاندىن بىر-بىرى بىلەن رىقابەتلىشىدىغان يوللار پەيدا بولىدۇ. ئۇ ئېلېكترونلارنى سىتروخروم c غا يەتكۈزۈپ، بۇزۇلغان كومپلېكسنى ئايلىنىپ ئۆتىدىغان ئېلېكترون ئېقىمىنى قوللىيالايدۇ؛ شۇڭا كومپلېكس I ياكى III توسۇلغاندا نەپەسلىنىش ۋە پەردە پوتېنسىيالى قىسمەن ئەسلىگە كېلىدۇ. ياكى ئۇ ئېلېكترونلارنى بىۋاسىتە ئوكسىگېنغا يەتكۈزەلەيدۇ؛ بۇ كۆك شەكىلنى قايتا ھاسىل قىلىپ، ھىدروگېن پېروكسىد پەيدا قىلىدۇ. بوياق قايتا ھاسىل بولىدىغان بولغاچقا، ئاز مىقداردىكى بوياقمۇ بۇ دەۋرىيلىكنى كۆپ قېتىم تەكرارلاپ، قايتۇرۇش ئېكۋىۋالېنتلىرىنى ئۈزلۈكسىز سەرپ قىلىدۇ ۋە پېروكسىدنى ئۈزلۈكسىز ھاسىل قىلىدۇ.
يەنە ئىككى تارماق خىمىيەلىك جەرياننى پۈتۈنلەي ئۆزگەرتىدۇ. ئەركىن مىس ياكى تۆمۈر فېنتون تىپىدىكى رېئاكسىيەلەر ئارقىلىق تارقىلىشچان بۇ پېروكسىدنى شۇ جايدا تېخىمۇ كۈچلۈك بۇزغۇنچىلىق قىلىدىغان ئوكسىدلىغۇچىلارغا ئايلاندۇرىدۇ. قىزىل نۇر ئايرىم بىر فوتوخىمىيەلىك تارماقنى قوزغىتىدۇ؛ ئۇنىڭدا قوزغىتىلغان بوياق ئېنېرگىيەنى ئوكسىگېنغا يۆتكەپ، سىنگلېت ئوكسىگېن ھاسىل قىلىدۇ. بۇ ئاكتىپ تۈر I تىپ ۋە II تىپ فوتوخىمىيە چۈشەندۈرۈشىدە تەپسىلىي بايان قىلىنغان. قاراڭغۇدىكى ئوكسىدلىنىش-قايتۇرۇلۇش دەۋرىيلىكى، مېتاللار كۈچەيتكەن زىيان ۋە فوتودىنامىكىلىق زىيان بىر باشلانغۇچ مولېكۇلانى ئورتاق ئىشلىتىدىغان ئۈچ خىل پەرقلىق مېخانىزم.
شارائىت بىلەن نەتىجە ماترىتساسى
تۆۋەندىكى جەدۋەل ساقلاپ قويۇشقا ئەرزىيدۇ. ھەر بىر قۇردا بىر ئۆزگەرگۈچى، ئۇ نەتىجىنى ئىتتىرىدىغان يۆنىلىش ۋە ئۇنىڭغا ئاساس بولغان تەجرىبە بار. ئىجابىي دېگىنىمىز قوغداشنى ياكى ئۆلچەش كۆرسەتكۈچىنىڭ ياخشىلىنىشىنى بىلدۈرىدۇ. سەلبىي دېگىنىمىز ئوكسىدلىغۇچىلارنىڭ كۆپىيىشى، زاپاسنىڭ تېخىمۇ كۆپ خورىشى ياكى زىياننىڭ ئېشىشىنى بىلدۈرىدۇ.
| شارائىت | نەتىجە يۆنىلىشى | تەجرىبە نېمىنى كۆرسەتتى |
|---|---|---|
| تۆۋەن قويۇقلۇق، 0.1 دىن 1 uM غىچە، ئايرىۋېلىنغان مىتوخوندرىيە | بىئوئېنېرگېتىكا جەھەتتىكى ئىجابىي ئۆزگىرىش بىلەن بىرگە پېروكسىدنىڭ كۆپىيىشى | 0.1 uM ساغلام ۋە دىئابېتلىق چاشقانلارنىڭ يۈرەك مىتوخوندرىيەلىرىدە ئوكسىگېن سەرپ قىلىشنى ياخشىلىدى؛ 100 nM دىن 1 uM غىچە بولغان قويۇقلۇق توسۇلغان مېڭە مىتوخوندرىيەلىرىدە ATP، پەردە پوتېنسىيالى ۋە كالتسىي قوبۇل قىلىشنى قىسمەن ئەسلىگە كەلتۈردى، ھالبۇكى ھەر بىر شارائىتتا پېروكسىدنىڭ قويۇپ بېرىلىشى ئاشتى |
| يۇقىرىراق قويۇقلۇق، 5 uM دىن يۇقىرى، گلۇكوزىدىن مەھرۇم ھۈجەيرىلەر | سەلبىي ئوكسىدلىغۇچى سىگنالى | گلۇكوزا يوق ۋاقىتتا، 5 uM دىن يۇقىرى قويۇقلۇقتا ئېندوتېلىي ھۈجەيرىلىرى ئومۇمىي ROS تەكشۈرۈش ماددىسىنى ئوكسىدلاپ، قايتۇرۇلغان گلۇتاتىئوننى يوقاتتى؛ گلۇكوزا قوشۇش ھەر ئىككىسىنىڭ ئالدىنى ئالدى |
| كومپلېكس I سۇبستراتلىرى (گلۇتامات بىلەن مالات) | تېخىمۇ كۆپ پېروكسىد | مېڭە ۋە يۈرەك مىتوخوندرىيەلىرى ئۈستىدىكى تەتقىقاتلارنىڭ ھەر ئىككىسى NADH بىلەن باغلىنىشلىق سۇبستراتلار ئىشلىتىلگەندە پېروكسىدنىڭ قويۇپ بېرىلىشى ئاشقانلىقىنى بايقىدى |
| سۇكسىنات بىلەن روتېنون، يۈرەك مىتوخوندرىيەسى، 0.1 uM | شۇ تەجرىبە تەرتىپىدە پېروكسىدنىڭ ئازىيىشى | بۇ تەتقىقاتلار ئىچىدىكى پېروكسىد ئۆلچىمىدە ئوكسىدلىنىشقا قارشى رولنى ئېنىق كۆرسەتكەن بىردىنبىر نەتىجە؛ تەجرىبە تەرتىپىدە روتېنون ۋە باشقا بىر توقۇلما ئىشلىتىلگەنلىكىگە دىققەت قىلىڭ، شۇڭا بۇنى سۇبستراتنىڭ ئۆزىلا چۈشەندۈرەلمەيدۇ |
| قىزىل نۇر، 20 uM بىلەن 630 nm | سەلبىي DNA زىيىنى | قاراڭغۇدا 20 uM قويۇقلۇقتا مىتوخوندرىيە DNA سىدا كۆرۈنەرلىك زەخىملىنىش بولمىدى؛ ئوخشاش قويۇقلۇق قىزىل نۇر بىلەن بىللە ئىشلىتىلگەندە سىنالغان بارلىق پارچىلارنى زەخىملەندۈردى |
| قاراڭغۇدىكى ئىنتايىن يۇقىرى قويۇقلۇق، 100 uM | سەلبىي تاللاشچان DNA زىيىنى | پۇرىن مول تەرتىپلەردە مىتوخوندرىيە DNA سىنىڭ تاللاشچان زەخىملىنىشى كۆرۈلدى؛ بۇ نانومولار پېروكسىد سىگنالىدىن سۈپەت جەھەتتىكى ئۆزگىرىش بولدى |
| مىس ياكى تۆمۈر بىلەن NADH، ھۈجەيرىسىز DNA | سەلبىي ئوكسىدلىنىش زەخىملىرى | مىس زىياننى p53 نىڭ زەخىملىنىش كۆپ ئۇچرايدىغان تەرتىپىگە يۆنەلتتى؛ تۆمۈر EDTA كەڭ دائىرىلىك زىيان پەيدا قىلدى؛ كاتالازا ۋە مېتال خېلاتلىغۇچىلار مۇناسىپ يوللارنى توستى؛ ئوكسىدلانغان گۇئانىن كۆپەيدى |
| گلۇكوزا بار، پۈتۈن ھۈجەيرىلەر | دەۋرىيلىك تېزلەشكەن بولسىمۇ، قوغدىغۇچى تەڭشەش رولى | گلۇكوزا بوياقنىڭ قايتۇرۇلۇشىنى ئاشۇردى، ئەمما ساپ بېسىمنى تۆۋەنلەتتى؛ بۇ ئوكسىدلىنىشقا قارشى سىستېمىنى قايتا ئەسلىگە كەلتۈرۈش ئۈچۈن پېنتوزا فوسفات يولىنىڭ NADPH تەمىنلىشىگە ماس كېلىدۇ |
| ئاسكوربات بىلەن بېيىتىلغان ھۈجەيرىلەر | ئارىلاش: ئاسكوربات سەرپ بولدى، تەكشۈرۈش سىگنالى پەسەيدى | گلۇكوزا بار بولسىمۇ بوياق ھۈجەيرە ئىچىدىكى ئاسكورباتنى بارغانسېرى ئوكسىدلىدى، شۇنىڭ بىلەن بىرگە تەكشۈرۈش ماددىسىنىڭ ئوكسىدلىنىشىنى قىسمەن باستۇردى؛ بۇنىڭ بەدىلى مۇداپىئە زاپىسىدىن تۆلەندى |
| روتېنون بېرىشتىن بۇرۇن بوياق بېرىلگەن ھايۋانلار | توقۇلمىدىكى ئىجابىي نەتىجە | بوياقنى ئالدىن بېرىش، ئايرىۋېلىنغان مىتوخوندرىيەدە پېروكسىدنى ئاشۇرغان بولسىمۇ، چاشقاننىڭ ئوتتۇرا مېڭىسىدە روتېنون كەلتۈرۈپ چىقارغان مىتوخوندرىيە DNA زەخىملىرىنى ئازايتتى |
ئاساسلىق نۇقتا قۇرلار ئارىسىدىكى بۇ ئەندىزىدە. پېروكسىد ئىشلەپچىقىرىش بىلەن بىئولوگىيەلىك قوغداش ئىككى ئايرىم ئۆلچەم. بىر تەرەپ قىلىش ئۇسۇلى بىرلا ۋاقىتتا بىرىنچى ئۆلچەمدە سەلبىي، ئىككىنچىسىدە ئىجابىي نەتىجە كۆرسىتەلەيدۇ.
نېمىشقا ئوخشاش مىقدار ئوخشىمىغان جاۋابلارنى بېرىدۇ
قويۇقلۇق ئېلېكترون توشۇش ئىقتىدارىنى بەلگىلەيدۇ، ئاخىرقى نەتىجىنى ئەمەس. پۈتۈن مېڭە مىتوخوندرىيەلىرى ئۈستىدىكى تەتقىقات(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34907732/)تا مېڭە مىتوخوندرىيەلىرىنىڭ پېروكسىد قويۇپ بېرىشى 50 nM دىن باشلاپ ئۆلچىگىلى بولىدىغان دەرىجىدە ئاشتى، ئەمما قاراڭغۇدا ئېنىق مىتوخوندرىيە DNA زىيىنى كۆرۈلۈش ئۈچۈن 100 uM كېرەك بولدى. بۇ دەسلەپكى سىگنال بىلەن گېنغا زەھەرلىك تەسىر ئارىسىدا تەخمىنەن ئىككى مىڭ ھەسسىلىك پەرق بارلىقىنى كۆرسىتىدۇ، لېكىن بۇ بىخەتەرلىك ئارىلىقى ئەمەس. ئاخىرقى ئۆلچەم نۇقتىلىرى، ھۈجەيرە بۆلمىلىرى ۋە تەسىرلىنىش ۋاقتى پەرقلىق؛ شۇڭا بۇ سانلار بىر ئەگرى سىزىقتىكى نۇقتىلارنى ئەمەس، ئايرىم ھادىسىلەرنى كۆرسىتىدۇ. مىقدار-ئىنكاس مۇناسىۋىتى ھەققىدىكى مۇھاكىمە بۇ خىل تۆۋەن سىگنال بىلەن يۇقىرى زىيان ئارىسىدىكى پەرقنى تېخىمۇ كەڭ ھورمېزىس دائىرىسىدە چۈشەندۈرىدۇ.
سۇبسترات ئېلېكترونلارنىڭ قەيەردىن كىرىدىغانلىقىنى بەلگىلەيدۇ. NADH بىلەن باغلىنىشلىق ئېنېرگىيە مەنبەلىرى بوياقنى پايدىلىق ئايلىنىپ ئۆتۈش يولى ۋە ئىسراپچان ئوكسىگېن رېئاكسىيەسىنىڭ ھەر ئىككىسى ئۈچۈن مول قايتۇرۇش ئېكۋىۋالېنتلىرى بىلەن تەمىنلەيدۇ. دائىم نەقىل ئېلىنىدىغان «سۇكسىنات بوياقنى ئوكسىدلىنىشقا قارشى قىلىدۇ، گلۇتامات بولسا ئوكسىدلىنىشنى ئىلگىرى سۈرگۈچى قىلىدۇ» دېگەن خۇلاسە سانلىق مەلۇماتنى ھەددىدىن زىيادە شەرھلەيدۇ. چۈنكى يۈرەك تەتقىقاتىدىكى سۇكسىنات بىلەن پېروكسىد ئۆلچەنگەن شارائىتتا روتېنونمۇ بار ئىدى؛ ئۇنىڭدا ھەر بىر سۇبسترات ۋە نەپەسلىنىش ھالىتىدە پېروكسىدنىڭ ئاشقانلىقىنى(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25277417/) بايقىغان مېڭە تەتقىقاتىغا قارىغاندا باشقا توقۇلما ۋە باشقا مىقدار ئىشلىتىلگەن.
يورۇقلۇق پەقەت تەسىرنىڭ چوڭلۇقىنىلا ئەمەس، مېخانىزمنىمۇ ئۆزگەرتىدۇ. بۇ تەتقىقاتلاردىكى ئەڭ ئېنىق سېلىشتۇرما شۇكى، قاراڭغۇدا 20 uM مىتوخوندرىيە DNA پارچىلىرىغا ئۆلچىگىلى بولىدىغان ھېچقانداق تەسىر كۆرسەتمىگەن، ئەمما قىزىل نۇر ئاستىدا 20 uM ئۇلارنىڭ ھەممىسىنى زەخىملەندۈرگەن. يورۇتۇلغان تەجرىبىنى قاراڭغۇدىكى تەجرىبە بىلەن سېلىشتۇرغان كىشى فوتوخىمىيەنى ئوكسىدلىنىش-قايتۇرۇلۇش دەۋرىيلىكى بىلەن سېلىشتۇرۇۋاتقان بولىدۇ.
مېتاللار ئوكسىدلىغۇچىنى ئۆزگەرتىدۇ. مېتاللار بولمىسا، بوياقنىڭ قاراڭغۇدىكى دەۋرىيلىكى پېروكسىد ھاسىل قىلىدۇ؛ بۇ تارقىلىشچان مولېكۇلانى ھۈجەيرىلەرمۇ سىگنال سۈپىتىدە ئىشلىتىدۇ. رېئاكسىيەگە قاتنىشالايدىغان مىس ياكى تۆمۈر بولسا، NADH ئارقىلىق قايتۇرۇلغان بوياق مېتالنىڭ قايتۇرۇلۇشىنى قوللايدۇ؛ قايتۇرۇلغان مېتال بولسا DNA يېنىدا پېروكسىدنى ھىدروكسىل تىپىدىكى ياكى مىس پېروكسىد تۈرلىرىگە ئايلاندۇرۇپ ئاكتىپلاشتۇرىدۇ. NADH ۋە مېتال ئىئونلىرى بىلەن ئېلىپ بېرىلغان ھۈجەيرىسىز تەتقىقات(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24792575/)نىڭ ئوخشاش باشلانغۇچ بوياقتىن زەخىملىنىش كۆپ ئۇچرايدىغان جايلارغا قارىتىلغان تاللاشچان زىيان ۋە كەڭ دائىرىلىك DNA زىيىنى ھاسىل قىلىشى مانا مۇشۇنداق بولغان. بۇ تارماقنىڭ مۇھىم ياكى مۇھىم ئەمەسلىكىنى بوياقنىڭ ئۆزىلا ئەمەس، ھۈجەيرە بۆلمىسىنىڭ مېتاللارنى قانداق بىر تەرەپ قىلىشى بەلگىلەيدۇ.
ئېنېرگىيە مەنبەسىنىڭ ھالىتى ھۈجەيرىنىڭ بەدەلنى تۆلىيەلەيدىغان ياكى تۆلىيەلمەيدىغانلىقىنى بەلگىلەيدۇ. 2 دىن 20 uM غىچە بوياققا ئۇچرىتىلغان ئېندوتېلىي ھۈجەيرىلىرى(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12948858/)دە گلۇكوزىنى ئېلىۋېتىش ئوكسىدلىغۇچى بەدەلنى ئاشكارىلىدى، گلۇكوزا بىلەن تەمىنلەش بولسا ئۇنى يوقاتتى؛ گەرچە گلۇكوزا بوياقنىڭ قايتۇرۇلۇشىنىمۇ تېزلەتكەن بولسىمۇ. مۇداپىئەسى يېتەرلىك تەمىنلەنگەن تېز دەۋرىيلىك، مۇداپىئە زاپىسى تۈگىگەن ئاستا دەۋرىيلىكتىن ياخشىراق. گلۇكوزا ياكى NADPH ھالىتىنى تىلغا ئالمىغان ھەر قانداق ئوكسىدلىغۇچىغا دائىر قاراشنى تولۇق ئەمەس دەپ قاراڭ.
توقۇلما سىستېمىنىڭ قۇرۇلمىسىنى بەلگىلەيدۇ. ئېندوتېلىي ھۈجەيرىلىرى گلۇكوزا مېتابولىزمى ئارقىلىق NADPH نى قايتا ھاسىل قىلىدۇ ۋە سىتوزولدا ئوكسىدلىنىشقا قارشى ماددا زاپاسلىرىغا ئىگە. ئايرىۋېلىنغان مىتوخوندرىيەدە بۇلارنىڭ ھېچقايسىسى يوق. ساپلاشتۇرۇلغان DNA دا ھەتتا رېمونت ئىقتىدارىمۇ يوق. بىر ئەۋرىشكىدىكى نەتىجە باشقىلىرى ھەققىدە ئازلا ئالدىن مەلۇمات بېرىدۇ؛ شۇڭا توقۇلمىغا خاس ئىنكاسلار توغرىسىدا پىلانلانغان ماقالىدە بۇ سىستېمىلارنى ئايرىم تۇتۇشقا توغرا كېلىدۇ.
بىۋاسىتە ئۆلچەش كېيىنكى باسقۇچتىكى مۇداپىئە ئەمەس
نۇرغۇن يېزىقلار تەجرىبىلەر ئايرىم تۇتقان ئىككى قاتلامنى بىرلەشتۈرۈۋېتىدۇ. بىر قاتلام قانچىلىك ئوكسىدلىغۇچى پەيدا بولغانلىقىنى سورايدۇ. يەنە بىرى ھۈجەيرىنىڭ قانداق ئىنكاس قايتۇرغانلىقىنى سورايدۇ.
Amplex تىپىدىكى پېروكسىد تەھلىللىرى بىرىنچى قاتلامغا ئەڭ يېقىن تۇرىدۇ، ئەمما ھەتتا ئۇلارمۇ ساپ ئېقىمنى، يەنى ئىشلەپچىقىرىلغان مىقداردىن پارچىلانغان ۋە سىرتقا چىقىرىلغان مىقدارلارنى چىقىرىۋەتكەندىن كېيىنكى قىممەتنى دوكلات قىلىدۇ. مېڭە مىتوخوندرىيەسى تەتقىقاتى ئىككى تەرەپنىڭمۇ ئۆزگەرگەنلىكىنى بايقىدى: تېخىمۇ كۆپ پېروكسىد ھاسىل بولغان ۋە بىر قېتىمدا قوشۇلغان پېروكسىدنىڭ تازىلىنىشى ئاستىلىغان. گلۇتاتىئوننىڭ ئوكسىدلىنىشى، ئاسكورباتنىڭ سەرپ بولۇشى، ئوكسىدلانغان گۇئانىن ۋە پولىمېرازنى توسۇيدىغان DNA زەخىملىرى تېخىمۇ كېيىنكى باسقۇچتا تۇرىدۇ. ھەر بىر قەدەم ئوكسىدلىغۇچى بىلەن ئۆلچەش كۆرسەتكۈچى ئارىسىغا يەنە بىر بىئولوگىيەلىك جەريان قوشىدۇ.
Nrf2 يېتەكلەيدىغان ئوكسىدلىنىشقا قارشى ئېنزىملار ۋە مىتوخوندرىيەنىڭ بىئوگېنېزى ئىككىنچى قاتلامدا تۇرىدۇ. ئۇلار يېنىك بىر پېروكسىد تومۇرى قوزغىتالايدىغان ماسلىشىش پروگراممىلىرىدۇر. مېڭە مىتوخوندرىيەسىنىڭ قوغدىلىشى توغرىسىدىكى تەتقىقات ئاپتورلىرى دەل شۇ يېنىك بېسىم قوزغىتىشىنى ئوتتۇرىغا قويىدۇ(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34907732/)؛ شۇنىڭ بىلەن بىرگە Nrf2 ئارقىلىق ئۆتىدىغان سەۋەب-نەتىجە زەنجىرىنىڭ ئۆزلىرىنىڭ تولۇق ئىسپاتلىشىغا ئەمەس، ئىلگىرىكى تەتقىقاتلارغا تايانغانلىقىنى ئەسكەرتىدۇ. بىر نەچچە سائەتتىن كېيىن يېڭى ئاقسىللار ئارقىلىق پەيدا بولغان قوغداش، دەسلەپكى خىمىيەلىك جەرياننىڭ ئوكسىدلىنىشقا قارشى بولغانلىقىنى بىلدۈرمەيدۇ. ئۇ كىچىك بىر ئوكسىدلىنىشنى ئىلگىرى سۈرگۈچى ھادىسىنىڭ تېخىمۇ چوڭ مۇداپىئەنى بارلىققا كەلتۈرگەنلىكىنى بىلدۈرىدۇ. بۇنداق قاراشلارنى ئوقۇغاندا دىققەت قىلىدىغان چەكلىمىلەر، جۈملىدىن تەھلىل ئۇسۇللىرىنىڭ چەكلىرى ۋە ئەۋرىشكىلەر ئارىسىدىكى پەرقلەر، مېتىلېن كۆك تەتقىقاتىنى ئوقۇش قوللانمىسىنىڭ تېمىسىدۇر.
نېمىشقا تەھلىل ئۇسۇللىرى بىر-بىرىگە ماس كەلمەيدۇ
دىھىدروفلۇئورېسسېئىنغا ئوخشاش ئومۇمىي تەكشۈرۈش ماددىسى پېروكسىد قويۇقلۇقىنى ئەمەس، تەكشۈرۈش ماددىسىنىڭ كەڭ دائىرىلىك ئوكسىدلىنىشىنى دوكلات قىلىدۇ. ئۇ پېروكسىدازا ۋە ھېم خىمىيەسىگە باغلىق بولۇپ، كالىبرلانغان Amplex تەھلىلى بايقىيالايدىغان پېروكسىد ئۆسۈشىنى بايقىيالماسلىقى مۇمكىن. مېڭە مىتوخوندرىيەسى تەتقىقاتىدا پېروكسىد زور دەرىجىدە ئاشقان، ئەمما ئۇنىڭغا ماس دەرىجىدە دەرىجىدىن تاشقىرى ئوكسىد سىگنالى كۆرۈلمىگەن؛ بۇ ھەر قانداق بىرلا بوياققا تايانغان ئوكسىدلىنىشقا قارشى رول ھەققىدىكى قاراشنى نەقىل ئېلىشتا ئېھتىيات قىلىش كېرەكلىكىنى بىلدۈرىدۇ. بوياق ئادەتتە ئىشلىتىلىدىغان قوزغىتىش ۋە نۇر چىقىرىش بەلباغلىرىغا يېقىن كۆرۈنەرلىك نۇرنى سۈمۈرىدىغان بولغاچقا، ئوپتىكىلىق قاپلىشىش مۇۋاپىق كونترول سوئالىدۇر. ئەمما ئەستايىدىل ئېلىپ بېرىلغان تەتقىقاتتا مەلۇم پېروكسىد مىقدارىغا قارىتا كالىبرلاش ئېلىپ بېرىلغان، قوزغىتىش نۇرىغا ئۇچراش ئازايتىلغاندا سىگنال ناھايىتى ئاز ئۆزگەرگەن ۋە ئايرىم ئېلېكترود ئارقىلىق پېروكسىدنىڭ چىقىرىۋېتىلىشى ئاستىلىغانلىقى دەلىللەنگەن. ئارىلىشىش تەسىرى تەكشۈرۈشكە تېگىشلىك كونترول ئامىلىدۇر، نەتىجىنى ئۆزلۈكىدىن رەت قىلىشقا سەۋەب ئەمەس.
كالتسىي نەتىجىسىمۇ ئوخشاش ئېنىقلىققا بولغان ئېھتىياجنى كۆرسىتىدۇ. يۈرەك تەتقىقاتىدا بوياقنىڭ قىسقا مۇددەتلىك تەسىرى ئۆتكۈزۈشچانلىق ئۆزگىرىشىدىن بۇرۇنقى ئومۇمىي كالتسىي يۈكىنى ئۆزگەرتمىگەن، ئەمما دىئابېتنى نۇقتا قىلغان يۈرەك مىتوخوندرىيەسى تەتقىقاتى(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28738167/)دا توسۇلغان مېڭە مىتوخوندرىيەلىرىنىڭ كالتسىي قوبۇل قىلىش سۈرئىتىنى ياخشىلىغان. ئاخىرقى ئۆلچەم نۇقتىلىرى باشقا، سىستېمىلار باشقا؛ بۇنىڭدا زىددىيەت يوق.
ھۆكۈمگە ئىشىنىشتىن بۇرۇنقى تەكشۈرۈش تىزىملىكى
ئوكسىدلىنىشقا قارشى ياكى ئوكسىدلىنىشنى ئىلگىرى سۈرگۈچى دېگەن ھەر بىر ھۆكۈمنى بىر سىستېما ھەققىدىكى دوكلات دەپ قاراپ، بەش سوئال سوراڭ. قايسى قويۇقلۇقتا ۋە قايسى بۆلمىدە؟ قايسى ئېلېكترون بەرگۈچى ۋە قايسى رىقابەتچى قوبۇل قىلغۇچى بىلەن؟ يورۇقلۇقتىمۇ ياكى قاراڭغۇدىمۇ، قايسى دولقۇن ئۇزۇنلۇقى ۋە مىقداردا؟ قايسى مېتاللار رېئاكسىيەگە قاتنىشالايدۇ، ئېنېرگىيە مەنبەسى ۋە ئوكسىدلىنىشقا قارشى ماددا زاپاسلىرى قانداق تەمىنلەنگەن؟ قايسى تەھلىل ئۇسۇلى بىلەن، ئوكسىدلىغۇچى ئېقىمىمۇ، زىيانمۇ ياكى ماسلىشىش ئىنكاسىمۇ ئۆلچەنگەن؟ جاۋابلارنىڭ بىرەرسىنى ئۆزگەرتسىڭىز، ئوخشاش مولېكۇلا ھېچقانداق زىددىيەتسىز ماترىتسادا قوغدىغۇچىدىن زىيان يەتكۈزگۈچىگە يۆتكىلىشى مۇمكىن.