မက်သလင်းဘလူးနှင့် ပါကင်ဆန်ရောဂါ — လူတွင်မစမ်းသပ်မီနှင့် လက်တွေ့လေ့လာမှုဆိုင်ရာ အထောက်အထားများ

မက်သလင်းဘလူးနှင့် ပါကင်ဆန်ရောဂါအကြောင်း ရှာဖွေကြည့်လျှင် အခြေခံအထောက်အထား နည်းပါးသော်လည်း အခိုင်အမာဆိုထားသည့် အဆိုများကို တွေ့ရပါလိမ့်မည်။ တစ်နေရာတွင် ကြွက်လေ့လာမှုတစ်ခု၊ နောက်တစ်နေရာတွင် ဆဲလ်စမ်းသပ်မှုတစ်ခုကို ကုသနည်းတစ်ခု မကြာမီပေါ်လာတော့မည့်အလား တင်ပြထားကြသည်။ အမှန်တကယ်အခြေအနေမှာ ပို၍အကန့်အသတ်ရှိပြီး ပို၍စိတ်ဝင်စားဖွယ်လည်း ဖြစ်သည်။ ပါကင်ဆန်နှင့် သီးသန့်သက်ဆိုင်သည့် သုတေသနမှတ်တမ်း အမှန်တကယ်ရှိသည်။ ထိုသုတေသနများသည် မိုင်တိုကွန်ဒရီးယားကို ကာကွယ်ထိန်းသိမ်းခြင်းအပေါ် အဓိကစုစည်းနေပြီး လူတွင်သက်သေပြနိုင်သည့် အဆင့်နှင့်တော့ များစွာဝေးနေသေးသည်။ ဤဆောင်းပါးတွင် ထိုမှတ်တမ်းကို လေ့လာမှုတစ်ခုချင်းစီအလိုက် စာရင်းပြုစုထားသဖြင့် ဘာရှိပြီး ဘာလိုအပ်နေသေးသည်ကို အတိအကျမြင်နိုင်ပါသည်။

သုတေသီများ ဤဒြပ်ပေါင်းကို ထပ်တလဲလဲ ပြန်လေ့လာနေကြသည့် အကြောင်းရင်းမှာ ရှင်းလင်းပါသည်။ substantia nigra ရှိ ဒိုပါမင်းအာရုံကြောဆဲလ်များသည် စွမ်းအင်လိုအပ်ချက် အလွန်မြင့်မားပြီး complex I ချို့ယွင်းမှုနှင့် ဓာတ်တိုးဖိစီးမှုတို့သည် ပါကင်ဆန်မော်ဒယ်အများစု၏ အဓိကအချက်များ ဖြစ်သည်။ မက်သလင်းဘလူးသည် ဓာတ်တိုး-ဓာတ်လျှော့ သံသရာလည်နိုင်သော ဆိုးဆေးဖြစ်ပြီး NADH မှ အီလက်ထရွန်များကို လက်ခံကာ cytochrome c ဘက်သို့ ပို့ပေးနိုင်သည်။ ထို့ကြောင့် ပျက်စီးနေသည့် complex I ကို တစ်စိတ်တစ်ပိုင်း ကျော်လွှားပေးရင်း ဓာတ်တိုးဖိစီးမှုကိုလည်း လျော့ပါးစေနိုင်သည်။ ဤအီလက်ထရွန်လွှဲပို့မှု၏ နောက်ကွယ်ရှိ မိုင်တိုကွန်ဒရီးယား လုပ်ဆောင်ပုံ သည် အောက်ဖော်ပြပါ ပါကင်ဆန်စမ်းသပ်မှုအားလုံးကို ဆက်စပ်ပေးသည့် အခြေခံအချက်ဖြစ်သည်။ ရလဒ်တစ်ခုခုကို အကဲမဖြတ်မီ ဤလွှဲပို့မှုက ဆဲလ်များနှင့် သက်ရှိတစ်ခုလုံးအတွင်း မည်သို့လုပ်ဆောင်သည်ကို နားလည်ထားသင့်သည်။ ဤဒြပ်ပေါင်းနှင့် မရင်းနှီးသေးသည့် စာဖတ်သူများအနေဖြင့် မက်သလင်းဘလူးက ဆဲလ်အဆင့်တွင် မည်သို့အလုပ်လုပ်သည် ကို ဦးစွာဖတ်သင့်ပါသည်။ ဤလုပ်ဆောင်ပုံကို စိတ်ထဲတွင် မှတ်ထားပါ။ ၎င်းက အလားအလာများနှင့် ရှင်းလင်းချက် မကိုက်ညီတော့သည့် နေရာများကိုပါ နားလည်စေပါသည်။

striatum ကို ကာကွယ်ခြင်းဆိုင်ရာ လေ့လာမှု

ပါကင်ဆန်နှင့် ဆက်စပ်သည့် စမ်းသပ်မှုများထဲမှ ရလဒ်ကို အရှင်းလင်းဆုံးခွဲခြားနိုင်သည့် စမ်းသပ်မှုတွင် complex I ကို ထိခိုက်စေသော အဆိပ် rotenone ကို ကြွက်၏ striatum ထဲသို့ တိုက်ရိုက်သွင်းခဲ့ပြီး ထိုနေရာ၌ မက်သလင်းဘလူး ပူးတွဲပေးသည့်အုပ်စုနှင့် မပေးသည့်အုပ်စုကို နှိုင်းယှဉ်ခဲ့သည်။ Rotenone တစ်မျိုးတည်းက ပျက်စီးမှုဧရိယာကြီးများ ဖြစ်ပေါ်စေခဲ့ပြီး လေ့လာမှုရေးသားသူများက ၎င်းတို့ကို ဇီဝဖြစ်ပျက်မှုဆိုင်ရာ လေဖြတ်ပျက်စီးမှုများနှင့် နှိုင်းယှဉ်ခဲ့ကြသည်။ ပူးတွဲသွင်းပေးထားသည့် ဆိုးဆေးက ပျက်စီးမှုထုထည်ကို အကြမ်းဖျင်းတစ်ဝက် လျှော့ချခဲ့ပြီး cytochrome oxidase လုပ်ဆောင်မှုကို ထိန်းသိမ်းကာ ပျက်စီးသည့်နေရာဝန်းကျင်တွင် ဓာတ်တိုးဖိစီးမှု မြင့်တက်လာခြင်းကို တားဆီးခဲ့သည်။ ထို့အပြင် substantia nigra နှင့် pedunculopontine nucleus အပါအဝင် ချိတ်ဆက်နေသော လှုပ်ရှားမှုထိန်းချုပ်ရေးဒေသများတွင် ဇီဝဖြစ်ပျက်မှုလုပ်ဆောင်ချက်ကို ထိန်းသိမ်းခဲ့သည်။ basal ganglia အာရုံကြောကွန်ရက်များတစ်လျှောက် လုပ်ဆောင်မှုဆိုင်ရာ ချိတ်ဆက်မှုကိုလည်း ထိန်းသိမ်းခဲ့ပြီး အာရုံခံစားမှုနှင့် လှုပ်ရှားမှုတို့၏ ဘယ်ညာမညီမျှမှုကို တစ်စိတ်တစ်ပိုင်း လျှော့ချခဲ့သည်။

ကန့်သတ်ချက်နှစ်ခုကို သတိပြုရပါမည်။ ပထမအချက်မှာ ဆိုးဆေးကို ပျက်စီးမှုဖြစ်ပြီးနောက် ပေးခဲ့ခြင်းမဟုတ်ဘဲ အဆိပ်နှင့်အတူ ပေးခဲ့ခြင်းဖြစ်သည်။ ထို့ကြောင့် ဤသည်မှာ ရောဂါကို ကုသခြင်းထက် ဓာတ်ခွဲခန်းပန်းကန်တွင်း စမ်းသပ်မှုနှင့်ဆင်တူသော အခြေအနေ၌ ပျက်စီးမှုကို ကြိုတင်ကာကွယ်ခြင်းဖြစ်သည်။ ဒုတိယအချက်မှာ သီးခြားထုတ်ယူထားသော မိုင်တိုကွန်ဒရီးယားများ၌ မက်သလင်းဘလူးက complex I လုပ်ဆောင်မှုကို ပြန်လည်မရရှိစေခဲ့ပါ။ ကာကွယ်မှုသည် ပျက်စီးနေသော complex ကိုယ်တိုင်ကို ပြုပြင်ခြင်းမှမဟုတ်ဘဲ ထိခိုက်မှုဝန်းကျင်ရှိ ဓာတ်တိုးဆန့်ကျင်မှုနှင့် ဇီဝဖြစ်ပျက်မှုဆိုင်ရာ ပံ့ပိုးမှုတို့မှ ရရှိခဲ့ခြင်းဖြစ်သည်။ ဤကွာခြားချက်ကို သုတေသနစာပေတစ်လျှောက် တွေ့ရပါသည်။

ဒိုပါမင်းကို ကာကွယ်ထိန်းသိမ်းခြင်းဆိုင်ရာ လေ့လာမှုများ

တစ်ကိုယ်လုံးကို သက်ရောက်စေသည့် ကြွက်မော်ဒယ်တစ်ခုသည် အမှန်တကယ် ပါကင်ဆန်ရောဂါ၏ ရောဂါဗေဒအခြေအနေနှင့် ပိုနီးစပ်လာခဲ့သည်။ သေးငယ်သည့် ပန့်မှတစ်ဆင့် ပေးထားသော rotenone က striatum ရှိ ဒိုပါမင်းကို လျော့နည်းစေပြီး substantia nigra ရှိ ဒိုပါမင်းအာရုံကြောဆဲလ်များကို သေစေခဲ့သည်။ တစ်ချိန်တည်းတွင် မက်သလင်းဘလူး ပမာဏနည်းနည်းကို ပူးတွဲပေးခြင်းက ဒိုပါမင်းပမာဏကို အပြည့်အဝနီးပါး ပြန်လည်ထိန်းသိမ်းနိုင်ခဲ့ပြီး အာရုံကြောဆဲလ်ဆုံးရှုံးမှု၊ complex I-III တားဆီးခံရမှု၊ ဓာတ်ပြုလွယ်သော အောက်ဆီဂျင်မျိုးကွဲများနှင့် လည်ပတ်တံပေါ်တွင် ဟန်ချက်ထိန်းခြင်း၊ လမ်းလျှောက်ပုံနှင့် ကိုယ်နေဟန်တောင့်တင်းနေမှု စမ်းသပ်ချက်များမှ ချို့ယွင်းမှုများကို သိသိသာသာ လျှော့ချခဲ့သည် (PMID 21454572)။ အရေပြားအောက်သို့ ဆေးပေးသည့် ဒုတိယ rotenone ကြွက်လေ့လာမှုတွင် အဆီဓာတ်ပါအောက်ဆိုဒ်ဖြစ်ခြင်း၊ glial ဆဲလ်များ၏ တုံ့ပြန်တိုးပွားမှု၊ TNF-alpha နှင့် caspase-3 တို့သည် ပေးသည့်ပမာဏနှင့်အညီ လျော့နည်းခဲ့ပြီး အမြင့်ဆုံးပမာဏက tyrosine hydroxylase ဆေးရောင်စွန်းထင်းမှုကို အကောင်းဆုံး ထိန်းသိမ်းနိုင်ခဲ့သည်။ မိုင်တိုကွန်ဒရီးယားအဆင့်တွင် nanomolar ပမာဏရှိ မက်သလင်းဘလူးက မိုင်တိုကွန်ဒရီးယား DNA ကို မထိခိုက်စေဘဲ ဟိုက်ဒရိုဂျင်ပါအောက်ဆိုဒ်ကို အနည်းငယ်ဖိစီးမှုမှ အလိုက်သင့်တုံ့ပြန်စေသည့် အချက်ပြအဖြစ် မြင့်တက်စေခဲ့သည်။ ကြိုတင်ပေးခြင်းကလည်း ဦးနှောက်အလယ်ပိုင်း၏ အောက်ဘက်ရှိ မိုင်တိုကွန်ဒရီးယားများကို rotenone ကြောင့်ဖြစ်သည့် mtDNA ပျက်စီးမှုများ မှ ကာကွယ်ခဲ့သည်။

MPTP ကြွက်ငယ်လေ့လာမှုများကလည်း တူညီသောဘက်သို့ ညွှန်ပြနေသော်လည်း ပို၍အရေးကြီးသည့် သတိပြုစရာအချက်တစ်ခု ရှိပါသည်။ 20 mg/kg/day ဖြင့် ကြိုတင်ပေးခြင်းက substantia nigra နှင့် striatum ကို ဆက်သွယ်သည့် အာရုံကြောဆဲလ်များနှင့် striatum ရှိ ဒိုပါမင်းကို ထိန်းသိမ်းခဲ့ပြီး BDNF အချက်ပြမှု ပါဝင်ပတ်သက်ကြောင်း တွေ့ရှိခဲ့သည် (PMID 29882218)။ ပိုမိုယုံကြည်စရာကောင်းသည့် နာတာရှည် MPTP/probenecid လေ့လာမှုတစ်ခုတွင် အနံ့ခံအာရုံ ချို့ယွင်းမှုများ ပေါ်လာပြီးမှသာ မက်သလင်းဘလူးကို ပါးစပ်မှ စတင်ပေးခဲ့သည်။ သို့သော် အနံ့ခံနိုင်မှု၊ လှုပ်ရှားမှုညှိနှိုင်းနိုင်မှုနှင့် ဒိုပါမင်းအာရုံကြောဆဲလ်များ၏ ရှင်သန်မှုတို့ တိုးတက်လာခဲ့သည် (PMID 29684508)။ အရေးကြီးသည်မှာ ထိုအဖွဲ့က သံသယရှိသူများ တောင်းဆိုလေ့ရှိသည့် ထိန်းချုပ်စမ်းသပ်မှုကို ပြုလုပ်ခဲ့ပြီး ပမာဏနည်းနည်းပေးခြင်းက striatum ရှိ အဆိပ်ရှိသော ဇီဝဖြစ်ပျက်မှုထွက်ပစ္စည်း MPP+ ကို မလျော့နည်းစေကြောင်း ပြသခဲ့သည်။ ထို့ကြောင့် စမ်းသပ်မှုအခြေအနေကြောင့်သာ ရလဒ်ပေါ်လာနိုင်သည့် အရိုးရှင်းဆုံးရှင်းလင်းချက်ကို ဖယ်ရှားနိုင်ခဲ့သည်။ MPP ပေးထားသော ဒိုပါမင်းဆိုင်ရာ အာရုံကြောဆဲလ်များကို လေ့လာခြင်းက လုပ်ဆောင်ပုံဆိုင်ရာ အသေးစိတ်အချက်များကို ထပ်မံဖြည့်စွက်ပေးသည်။ AKT-Nrf2 ဓာတ်တိုးဆန့်ကျင်ရေး အချက်ပြမှုနှင့်အတူ complex I လုပ်ဆောင်မှုနှင့် ATP ပြန်လည်ရရှိခဲ့သည် (PMID 34352280)။ ထို့အပြင် နာတာရှည်ဖိစီးမှုမော်ဒယ်တစ်ခုတွင် NRF2 က ဦးဆောင်သည့် parkin ဗီဇကူးရေးမှုနှင့် မိုင်တိုကွန်ဒရီးယားအသစ် ဖြစ်ပေါ်ဖွဲ့စည်းမှု ပြန်လည်ရရှိခြင်းတို့ကို တွေ့ခဲ့သည်။

တစ်ဖက်တည်းတွင် ပျက်စီးမှုဖြစ်စေသည့် စံမော်ဒယ်ဖြစ်သော 6-OHDA ကြွက်လေ့လာမှုက အကန့်အသတ်အရှိဆုံး ရလဒ်ကို ပေးသည်။ ခွဲစိတ်ပြီးနောက် မက်သလင်းဘလူးကို နေ့စဉ် ပါးစပ်မှ စတင်ပေးခြင်းက substantia nigra ရှိ ဒိုပါမင်းအာရုံကြောဆဲလ်များကို အနည်းငယ် ထိန်းသိမ်းခဲ့ပြီး အာရုံစူးစိုက်မှု၏ အချို့အစိတ်အပိုင်းများ တိုးတက်လာခဲ့သည်။ သို့သော် လှုပ်ရှားမှု သို့မဟုတ် ရှေ့ခြေဖဝါးလုပ်ဆောင်မှုကို ပြန်လည်မရရှိစေခဲ့ပါ (PMID 28694175)။ အကျိုးသက်ရောက်မှု နည်းပါးခြင်းကလည်း သတင်းအချက်အလက် ပေးပါသည်။ မော်ဒယ်တိုင်းတွင် အရာအားလုံးကို ကယ်တင်ပေးနိုင်သည်ဟု တွေ့ရသော ဒြပ်ပေါင်းတစ်ခုသည် အများအားဖြင့် မည်သည့်အရာကိုမျှ အမှန်တကယ် ကယ်တင်မပေးနိုင်ခြင်း ဖြစ်တတ်သည်။ ဤနေရာတွင်တော့ အကျိုးကျေးဇူးပုံစံသည် အမှန်တကယ် ဇီဝဗေဒဖြစ်စဉ်များကဲ့သို့ပင် ကွဲပြားနေပါသည်။

alpha-synuclein ဆိုင်ရာ သုတေသနလမ်းကြောင်း

အဆိပ်သုံး စမ်းသပ်မှုများနှင့် သီးခြားဖြစ်သည့် ဓာတ်လျှော့အခြေအနေရှိ methylthioninium သုတေသနအစီအစဉ်က ဤဒြပ်ပေါင်းသည် alpha-synuclein စုခဲခြင်းကို တိုက်ရိုက်နှောင့်ယှက်နိုင်သလားဟု စမ်းသပ်ခဲ့သည်။ လူ့ alpha-synuclein ကို ထုတ်ဖော်ထုတ်လုပ်နေသော ဆဲလ်များတွင် ဓာတ်လျှော့ပုံစံက အစောပိုင်းအစုအဝေးများနှင့် အမျှင်ပုံစံအစုအဝေးများကို ဖယ်ရှားခဲ့ပြီး EC50 သည် 1 micromolar နီးပါး ဖြစ်သည်။ မျိုးဗီဇပြောင်းလဲထားသော ကြွက်ငယ်များတွင် ခြောက်ပတ်ကြာ ပါးစပ်မှပေးခြင်းက ဦးနှောက်ဒေသအများအပြား၏ ရောဂါဗေဒပြောင်းလဲမှုများကို လျော့နည်းစေပြီး ပုံမှန်မဟုတ်သည့် လှုပ်ရှားမှုလက္ခဏာများကိုလည်း ပြန်လည်ပြုပြင်ပေးခဲ့သည် (PMID 29375308)။ မျိုးဗီဇပြောင်းလဲထားသော ဒုတိယမျိုးရိုးလိုင်းတွင် ဆက်လက်လေ့လာရာ၌ အာရုံကြောဆက်သွယ်ရာနေရာရှိ alpha-synuclein သည် မျိုးဗီဇမပြောင်းလဲထားသော ပုံမှန်အမျိုးအစား၏ ပမာဏအထိ ပြန်လည်ပုံမှန်ဖြစ်လာပြီး glutamate receptor မူမမှန်မှုများလည်း ပြုပြင်ခံရကြောင်း တွေ့ခဲ့သည်။ သို့သော် ယုံကြည်လောက်သော အပြုအမူဆိုင်ရာ အကျိုးသက်ရောက်မှုများ မရှိခဲ့ပါ (PMID 35709886)။

အသုံးပြုသည့် ဒြပ်ပေါင်းပြောင်းသွားသည်ကို သတိပြုပါ။ ဤလေ့လာမှုများသည် ဆိုးဆေးအဖြစ် ရောင်းချသော ဓာတ်တိုးအခြေအနေရှိ ကလိုရိုက်ပုံစံကို မသုံးဘဲ အယ်လ်ဇိုင်းမား သုတေသနအစီအစဉ်အတွက် ဖွံ့ဖြိုးတီထွင်ထားသည့် တည်ငြိမ်အောင်ပြုလုပ်ထားသော ဓာတ်လျှော့ဆားပုံစံ LMTM/HMTM ကို အသုံးပြုခဲ့ကြသည်။ ပုံစံတစ်မျိုးတွင် အာနိသင်ရှိခြင်းက အခြားပုံစံတွင်လည်း အလိုအလျောက်ရှိမည်ဟု မဆိုလိုပါ။ ဤကွာခြားချက်ကို အယ်လ်ဇိုင်းမား စမ်းသပ်မှုမှတ်တမ်း က အကျယ်တဝင့် ဖော်ပြထားပါသည်။

ရလဒ်တိုင်းကို နှစ်ကြိမ်ပြန်ဖတ်သင့်သည့် အကြောင်းရင်းသုံးခု

ပထမအချက်မှာ ဆေးပေးမှုအားလုံးနီးပါးသည် ပူးတွဲပေးခြင်း သို့မဟုတ် ကြိုတင်ပေးခြင်း ဖြစ်သည်။ ဆိုးဆေးသည် အဆိပ်မပေးမီ သို့မဟုတ် အဆိပ်ပေးချိန်နှင့် တစ်ပြိုင်နက် ရှိနေသည်။ ထိုနည်းလမ်းက မိုင်တိုကွန်ဒရီးယားကို ပံ့ပိုးခြင်းဖြင့် ထိခိုက်မှုကို ကာကွယ်နိုင်သလားဟု စမ်းသပ်ခြင်းဖြစ်ပြီး မှန်ကန်သည့် သိပ္ပံနည်းကျလေ့လာမှုတစ်ခု ဖြစ်သည်။ သို့သော် အာရုံကြောဆဲလ်များ နှစ်ပေါင်းများစွာ ဆုံးရှုံးထားပြီးဖြစ်သည့် လူနာတစ်ဦးက ဖြည့်စွက်ပစ္စည်းတစ်ခုကို စတင်သုံးစွဲသည့် အခြေအနေကို ကိုယ်စားမပြုပါ။

ဒုတိယအချက်မှာ မက်သလင်းဘလူးသည် MPTP ကို အသက်ဝင်စေသည့် အင်ဇိုင်းကိုယ်တိုင်ကို တားဆီးသည်။ အဆိပ်အဖြစ် ပြောင်းလဲနိုင်သော ရှေ့ပြေးပစ္စည်း MPTP သည် MAO-B က ၎င်းကို MPP+ အဖြစ် မပြောင်းမချင်း အန္တရာယ်မရှိပါ။ မက်သလင်းဘလူးက nanomolar ပြင်းအားများတွင် ထိုပြောင်းလဲမှုကို ဖိနှိပ်သည်။ ထို့ကြောင့် MPTP လေ့လာမှုတစ်ခု၌ တွေ့ရသည့် ကာကွယ်မှုရလဒ်သည် အာရုံကြောဆဲလ်များကို ကယ်တင်ခဲ့ခြင်းမဟုတ်ဘဲ အဆိပ်ကို အစကတည်းက အသက်ဝင်ခွင့် မပေးခဲ့ခြင်း ဖြစ်နိုင်သည်။ အထက်ပါ နာတာရှည်လေ့လာမှုသည် MPP+ ထိန်းချုပ်စစ်ဆေးမှု ပါဝင်သောကြောင့် ဤကန့်ကွက်ချက်ကို ကျော်လွှားနိုင်သည်။ ထိုထိန်းချုပ်စစ်ဆေးမှုမပါသော လေ့လာမှုများကတော့ မကျော်လွှားနိုင်ပါ။

တတိယအချက်မှာ အဆိပ်ကြောင့်ဖြစ်သည့် ပျက်စီးမှုများသည် ပါကင်ဆန်ရောဂါ မဟုတ်ပါ။ Rotenone၊ MPTP နှင့် 6-OHDA တို့သည် ဒိုပါမင်းဆုံးရှုံးမှုနှင့် ဓာတ်တိုးဖိစီးမှုကို တိကျစွာ ပြန်လည်ဖန်တီးနိုင်သော်လည်း လူ့ရောဂါ၏ ဆယ်စုနှစ်များကြာ တိုးတက်ဖြစ်ပွားမှု၊ synuclein ဆိုင်ရာ ရောဂါဗေဒပြောင်းလဲမှုများ ပျံ့နှံ့ခြင်း သို့မဟုတ် အာရုံကြောကွန်ရက် ပြန်လည်ဖွဲ့စည်းခြင်းတို့ကို မဖန်တီးနိုင်ပါ။ တိရစ္ဆာန်များတွင် ကာကွယ်ထိန်းသိမ်းနိုင်ခြင်းသည် လူတွင်စမ်းသပ်မှုများ ပြုလုပ်ရန် အကြောင်းပြချက်ဖြစ်ပြီး ထိုစမ်းသပ်မှုများ၏ ရလဒ်ကို ကြိုတင်ပြသခြင်း မဟုတ်ပါ။

လူတွင်ရရှိသည့် အထောက်အထား — ယခုအချိန်အထိ မရှိသေးပါ

2026 အထိ ပါကင်ဆန်ရောဂါအတွက် မက်သလင်းဘလူး၊ LMTM သို့မဟုတ် HMTM ကို လေ့လာထားသည့် ထုတ်ဝေပြီးသော ကျပန်းအုပ်စုခွဲစမ်းသပ်မှု မရှိသကဲ့သို့ မှတ်ပုံတင်ထားပြီး လက်ရှိဆောင်ရွက်နေသော ကုသမှုဝင်ရောက်ပေးသည့် စမ်းသပ်မှုလည်း မရှိပါ။ မကြာသေးမီက ကုသမှုဆိုင်ရာ သုံးသပ်ချက်တစ်ခု၌ ထုတ်ဝေပြီးသော ပါကင်ဆန်စမ်းသပ်မှု သုညနှင့် လက်ရှိဆောင်ရွက်နေသော စမ်းသပ်မှု သုညဟု စာရင်းပြုစုထားသည်။ မှတ်ပုံတင်ထားသော LMTM/HMTM သုတေသနအစီအစဉ်များသည် အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါနှင့် အပြုအမူပြောင်းလဲမှု အဓိကထင်ရှားသည့် နဖူးနှင့်နားထင်ဦးနှောက်ပိုင်းဆိုင်ရာ မှတ်ဉာဏ်နှင့် အသိဉာဏ်ကျဆင်းရောဂါတို့ကို လေ့လာနေခြင်းဖြစ်ပြီး ၎င်းတို့၏ ရလဒ်များကို ပါကင်ဆန်သို့ ကူးပြောင်းအသုံးချ၍ မရပါ။ ယနေ့ ပါကင်ဆန်လက္ခဏာများအတွက် မက်သလင်းဘလူးကို ရောင်းချသူမည်သူမဆို ကြွက်နှင့်ဆဲလ်များမှ ရလဒ်ကို လူတွင်လည်း သက်ဆိုင်မည်ဟု ခန့်မှန်းချဲ့ထွင်နေခြင်းဖြစ်သည်။ ဤဒြပ်ပေါင်းထက် ပိုကောင်းသော အလားအလာရှိခဲ့သည့် အာရုံကြောကာကွယ်ရေး ဒြပ်ပေါင်းအများစုတွင်ပင် ထိုသို့ခန့်မှန်းချဲ့ထွင်ခြင်းက မအောင်မြင်ခဲ့ပါ။

ပါကင်ဆန်လူနာများနှင့် သီးသန့်သက်ဆိုင်သည့် ဘေးကင်းရေးအချက်များ

ဤအပိုင်းသည် အထွေထွေသတိပေးချက် မဟုတ်ပါ။ ပါကင်ဆန်လူနာများ အမှန်တကယ်သုံးစွဲနေသည့် ဆေးများနှင့် အပြန်အလှန်သက်ရောက်မှုများအကြောင်း ဖြစ်သည်။ မူလပုံစံ မက်သလင်းဘလူးသည် အားပြင်းပြီး ပြန်လည်ပြောင်းပြန်ဖြစ်နိုင်သော MAO-A တားဆီးပစ္စည်းဖြစ်ကာ ပြင်းအားပိုမြင့်လျှင် MAO-B ကိုလည်း တားဆီးသည်။ Rasagiline၊ selegiline နှင့် safinamide တို့သည် MAO-B တားဆီးပစ္စည်းများဖြစ်ပြီး ၎င်းတို့၏ ဆေးညွှန်းအချက်အလက်များတွင် အခြား MAO တားဆီးပစ္စည်းများနှင့် ပေါင်းသုံးခြင်းကို တားမြစ်ထားသည် သို့မဟုတ် သတိပေးထားသည်။ အကြောင်းမှာ တားဆီးမှုများ ထပ်နေခြင်းက ဆီရိုတိုနင်အဆိပ်သင့်မှုနှင့် သွေးပေါင်မြင့်တက်သည့် တုံ့ပြန်မှုများ ဖြစ်နိုင်ခြေရှိသောကြောင့် ဖြစ်သည်။ ထိုဆေးကုသမှုအစီအစဉ်တစ်ခုထဲသို့ မက်သလင်းဘလူး ထပ်ထည့်ခြင်းသည် ဆေးကုသမှုအရ အရေးပါသော အပြန်အလှန်သက်ရောက်မှုတစ်ခု ဖြစ်သည်။ ဓာတ်လျှော့ပုံစံ LMTM/HMTM များက ထိုအပြန်အလှန်သက်ရောက်မှုကို ရှောင်လွှဲနိုင်ကြောင်း အတည်ပြုထားသည့် ပါကင်ဆန်ဆိုင်ရာ အချက်အလက်လည်း မရှိပါ။

ဆီရိုတိုနင်စနစ်အပေါ် သက်ရောက်သော စိတ်ကျရောဂါကုဆေးများနှင့် အပြန်အလှန်သက်ရောက်မှုကို လူတွင် မှတ်တမ်းတင်ထားပါသည်။ မက်သလင်းဘလူး သွင်းပေးပြီးနောက် စိတ်ရှုပ်ထွေးသည့် တုံ့ပြန်မှုများကို စနစ်တကျ သုံးသပ်ထားသည့် လေ့လာမှုတစ်ခုတွင် ဖြစ်ရပ် 26 ခုအနက် 25 ခုသည် ဆီရိုတိုနင်စနစ်အပေါ် သက်ရောက်သော စိတ်ကျရောဂါကုဆေး သုံးစွဲနေသည့် လူနာများတွင် ဖြစ်ခဲ့သည်။ ပါးစပ်မှသုံးစွဲသော မက်သလင်းဘလူးထုတ်ကုန်များကြောင့်လည်း ဆီရိုတိုနင်လက္ခဏာစု ဖြစ်ပွားကြောင်း အစီရင်ခံထားသည်။ ပါကင်ဆန်ရောဂါတွင် စိတ်ကျရောဂါ အဖြစ်များပြီး SSRIs သို့မဟုတ် SNRIs ဖြင့် မကြာခဏ ကုသကြသောကြောင့် ဤအပြန်အလှန်သက်ရောက်မှုသည် အခြားလူအုပ်စုအများစုထက် ဤလူနာအုပ်စုတွင် ပိုဖြစ်နိုင်ပါသည်။ ပြည့်စုံသော ဘေးကင်းရေးနှင့် အပြန်အလှန်သက်ရောက်မှုဆိုင်ရာ အသေးစိတ်အချက်များ နှင့် ပိုမိုကျယ်ပြန့်သည့် လက်တွေ့သုတေသနအခြေအနေတို့က ဤအန္တရာယ်များကို အကြောင်းအရာအပြည့်အစုံနှင့် ချိန်ဆနားလည်စေပါသည်။ ပါကင်ဆန်ဆေး သို့မဟုတ် စိတ်ကျရောဂါကုဆေးနှင့်အတူ မက်သလင်းဘလူး သုံးစွဲရန် စဉ်းစားနေသူမည်သူမဆို လက္ခဏာများပေါ်လာပြီးမှ မဟုတ်ဘဲ မည်သည့်စမ်းသပ်သုံးစွဲမှုမဆို မပြုလုပ်မီ ဆရာဝန်၏ ကြီးကြပ်မှု လိုအပ်ပါသည်။

အနှစ်ချုပ်ကို စာရင်းတစ်ခုတည်းတွင် စုစည်းနိုင်ပါသည်။ အဆိပ်နှင့် synuclein မော်ဒယ်များတွင် ပေးသည့်ပမာဏနှင့်အညီ အမှန်တကယ် တုံ့ပြန်မှုများရှိပြီး မိုင်တိုကွန်ဒရီးယားနှင့် ဒိုပါမင်းကို တသမတ်တည်း ကာကွယ်ပေးမှု တွေ့ရသည်။ ဖော်ပြထားသည့် စမ်းသပ်မှုအခြေအနေဆိုင်ရာ လွဲမှားစေနိုင်သော အချက်သုံးခုကြောင့် MPTP နှင့် ပူးတွဲပေးခြင်းဆိုင်ရာ ရလဒ်တိုင်းကို ကန့်သတ်ချက်များနှင့်အတူ ဖတ်ရှုရမည်ဖြစ်ပြီး လူတွင် အာနိသင်ရှိကြောင်း သက်သေပြသည့် စမ်းသပ်မှုအရေအတွက်မှာ သုညပင် ဖြစ်သည်။ ဤသည်မှာ စောင့်ကြည့်ထိုက်သော သုတေသနအစီအစဉ်တစ်ခု ဖြစ်သော်လည်း ဝယ်ယူသုံးစွဲထိုက်သော ကုသမှုတစ်ခု မဟုတ်ပါ။