မက်သလင်းဘလူးနှင့် ရောင်ရမ်းမှုဆိုင်ရာ အချက်ပြပို့ဆောင်ခြင်း: inflammasome များ၊ IL-6 နှင့် STAT3

ဓာတ်ခွဲခန်းသုံးခုက တူညီသော အပြာရောင်ဒြပ်ပေါင်းတစ်မျိုးတွင် ရောင်ရမ်းမှုဆန့်ကျင်သည့် အာနိသင်ရှိကြောင်း အစီရင်ခံသည်ဟု ယူဆကြည့်ပါ။ တစ်ခုက macrophage ဆဲလ်များမှ IL-1beta ထွက်ရှိမှု လျော့နည်းကြောင်း ပြသည်။ တစ်ခုက ထိုဆဲလ်အမျိုးအစားတွင်ပင် iNOS အင်ဇိုင်း လျော့နည်းကြောင်း ပြသည်။ နောက်တစ်ခုက သွေးထဲရှိ IL-6 လျော့နည်းပြီး ဦးနှောက်ထဲရှိ STAT3 လုပ်ဆောင်မှုလည်း လျော့နည်းကြောင်း ပြသည်။ ဤသုံးခုကို ပြောဆိုချက်တစ်ခုတည်းအဖြစ် ပေါင်းစည်းချင်စရာ ဖြစ်နိုင်သည်။ သို့သော် ထိုသို့ပေါင်းစည်းခြင်းက တွေ့ရှိချက်ကို ဖုံးကွယ်သွားစေသည်။

ရလဒ်တစ်ခုစီသည် ကိုယ်ပိုင်အစပျိုးအချက်၊ ဖွဲ့စည်းမှုအဆင့်နှင့် တိုင်းတာညွှန်းကိန်းရှိသော မတူညီသည့် အချက်ပြပို့ဆောင်မှုဆိုင်ရာ သဘောတရားတစ်ခုနှင့် သက်ဆိုင်သည်။ မက်သလင်းဘလူးသည် သဘောတရားတစ်ခုစီတွင် မတူညီသောနေရာ၌ သက်ရောက်သည်။ ဤအရာများက ကျန်းမာရေးရလဒ်တစ်ခုခုကို တိုးတက်စေသလားဆိုသည်မှာ သီးခြားမေးခွန်းဖြစ်ပြီး ကျွန်ုပ်တို့၏ မက်သလင်းဘလူးနှင့် ရောင်ရမ်းမှုအကြောင်း ခြုံငုံသုံးသပ်ချက် တွင် ဆွေးနွေးထားသည်။ ဤစာမျက်နှာတွင် အချက်ပြလမ်းကြောင်းများကိုသာ အဓိကထားသည်။

လမ်းကြောင်း 1: inflammasome ဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့် caspase-1

Inflammasome ဆိုသည်မှာ myeloid ဆဲလ်အတွင်း လိုအပ်လာသည့်အခါ တည်ဆောက်သော ပရိုတင်းဖွဲ့စည်းပုံအခြေခံတစ်ခုဖြစ်သည်။ ၎င်း၏ အစိတ်အပိုင်းများမှာ အာရုံခံပရိုတင်းတစ်ခု၊ ASC ဟုခေါ်သော ချိတ်ဆက်ပရိုတင်းတစ်ခုနှင့် caspase-1 ဟုခေါ်သော အကျိုးသက်ရောက်မှုဖော်ဆောင်သည့် အင်ဇိုင်းတစ်ခုတို့ဖြစ်သည်။ ဖွဲ့စည်းပြီးသည်နှင့် caspase-1 က pro-IL-1beta နှင့် pro-IL-18 ကို ဆဲလ်ပြင်ပသို့ ထုတ်လွှတ်နိုင်သည့် ပုံစံများအဖြစ် ဖြတ်တောက်ပေးပြီး ရောင်ရမ်းမှုဖြစ်စေသော ဆဲလ်သေဆုံးမှုပုံစံဖြစ်သည့် pyroptosis ကိုလည်း အစပျိုးနိုင်သည်။ အာရုံခံပရိုတင်းက အမျိုးအစားကို သတ်မှတ်သည်။ NLRP3 သည် ပုံဆောင်ခဲများနှင့် nigericin၊ ATP ကဲ့သို့ အပေါက်ဖြစ်စေသော အဆိပ်ဓာတ်များကို တုံ့ပြန်သည်၊ NLRC4 သည် ဘက်တီးရီးယား flagellin ကို တုံ့ပြန်သည်၊ AIM2 သည် ဆဲလ်ရည်အတွင်းရှိ ကြိုးနှစ်ချောင်းပါ DNA ကို တုံ့ပြန်ပြီး ပုံမှန်မဟုတ်သော လမ်းကြောင်းသည် ဆဲလ်အတွင်းရှိ lipopolysaccharide ကို တုံ့ပြန်သည်။

အသက်ဝင်စေရန် အချက်ပြနှစ်ခုလိုအပ်သည်။ ပထမအချက်ပြမှာ ကြိုတင်ပြင်ဆင်ခြင်းဖြစ်သည်။ Toll-like receptor နှင့် ချိတ်ဆက်သည့် ligand က NF-kB ကို မှီခိုသော NLRP3 နှင့် pro-IL-1beta ဗီဇမှတ်တမ်းကူးခြင်းကို လှုံ့ဆော်ပေးသဖြင့် အစိတ်အပိုင်းများ အဆင်သင့်ရှိလာသည်။ ဒုတိယအချက်ပြမှာ ဖွဲ့စည်းခြင်းဖြစ်သည်။ ဒုတိယအစပျိုးအချက်တစ်ခုက ASC ကို ပေါင်းစုစေကာ အစက်အစုများဖြစ်လာစေသည်၊ caspase-1 ကို ၎င်း၏ p20 အပိုင်းအစအဖြစ် ဖြတ်တောက်စေပြီး ရင့်ကျက်သော IL-1beta p17 ကို ထုတ်လွှတ်စေသည်။ မိုင်တိုကွန်ဒရီးယားမှ ဓာတ်ပြုလွယ်သော အောက်ဆီဂျင်ဓာတ်မျိုးများနှင့် ပုံဆောင်ခဲများကို ဆဲလ်က စုပ်ယူခြင်းတို့သည် NLRP3 အတွက် ဒုတိယအချက်ပြကို ပံ့ပိုးပေးသည့် အချက်များဖြစ်ကြောင်း သိရှိထားသည်။

Inflammasome အမျိုးမျိုးကို တားဆီးမှုအကြောင်း 2017 ခုနှစ် macrophage လေ့လာမှု တွင် အချက်ပြနှစ်ခုစလုံး၌ မက်သလင်းဘလူးကို စမ်းသပ်ခဲ့သည်။ Lipopolysaccharide ဖြင့် ကြိုတင်ပြင်ဆင်ထားသော ကြွက်ရိုးတွင်းခြင်ဆီ macrophage များတွင် nigericin၊ ATP နှင့် monosodium urate ပုံဆောင်ခဲတို့က IL-1beta နှင့် caspase-1 ထုတ်လွှတ်မှု၊ ASC အစက်အစုဖွဲ့စည်းမှုတို့ကို အသီးသီး လှုံ့ဆော်ခဲ့သည်။ 20 မှ 200 micromolar ရှိ မက်သလင်းဘလူးက ဆဲလ်များကို မသေစေဘဲ ထိုသုံးမျိုးလုံးကို ပမာဏပေါ်မူတည်၍ လျော့နည်းစေခဲ့သည်။ NLRC4 အတွက် flagellin နှင့် Salmonella၊ AIM2 အတွက် ကြိုးနှစ်ချောင်းပါ DNA နှင့် Listeria၊ ပုံမှန်မဟုတ်သော လမ်းကြောင်းအတွက် ဆဲလ်အတွင်းသို့ ထည့်သွင်းထားသော lipopolysaccharide သို့မဟုတ် အသက်ရှင်သော E. coli တို့တွင်လည်း တူညီသောပုံစံကို တွေ့ခဲ့သည်။ ဒြပ်ပေါင်းတစ်မျိုးတည်းက ထုတ်လွှတ်မှုကို အစပျိုးမပေးခဲ့သလို ထိန်းချုပ်စမ်းသပ်ပန်းကန်များတွင်လည်း ဘက်တီးရီးယားဆန့်ကျင်သည့် အာနိသင်မတွေ့ခဲ့သောကြောင့် ရလဒ်သည် လက်ခံသက်ရှိ၏ တုံ့ပြန်မှုနှင့် သက်ဆိုင်သည်။

အစောပိုင်းအဆင့်များတွင် သက်ရောက်မှုသုံးခုကို တိုင်းတာခဲ့သည်။ Rotenone ကြောင့် ဖြစ်ပေါ်လာသော မိုင်တိုကွန်ဒရီးယား superoxide သည် မက်သလင်းဘလူးရှိသည့်အခါ လျော့နည်းသွားပြီး rotenone ကြောင့် ဖြစ်ပေါ်သော IL-1beta ထုတ်လွှတ်မှုလည်း လျော့နည်းသွားသည်။ အလင်းဖြာပုတီးစေ့များကို ဆဲလ်က စုပ်ယူမှု လျော့နည်းသွားခြင်းသည် ပုံဆောင်ခဲကို အာရုံခံမိခြင်းမတိုင်မီ အမှုန်များကို ဝါးမြိုယူမှု လျော့နည်းခြင်းနှင့် ကိုက်ညီသည်။ NF-kB ချိတ်ဆက်ရာနေရာနှစ်ခုပါသော NLRP3 promoter ဖြင့် မောင်းနှင်သည့် အစီရင်ခံညွှန်းကိန်း၏ လုပ်ဆောင်မှုသည် မက်သလင်းဘလူးရှိသည့်အခါ လျော့နည်းခဲ့သော်လည်း ထိုနေရာများမပါသော ဖြတ်တိုထားသည့် promoter က တုံ့ပြန်မှုမပြခဲ့ပါ။ ဆဲလ်မပါသော စမ်းသပ်ပြွန်တွင်လည်း မက်သလင်းဘလူးက ပြန်လည်ပေါင်းစပ်နည်းဖြင့် ထုတ်လုပ်ထားသော လူ့ caspase-1 ၏ လုပ်ဆောင်မှုကို တိုက်ရိုက်လျော့နည်းစေခဲ့သည်။ ကြိုတင်ပြင်ဆင်သည့်အချိန်၌သာ သို့မဟုတ် အသက်ဝင်စေသည့်အချိန်၌သာ ဒြပ်ပေါင်းကို ထည့်ပေးသော်လည်း IL-1beta၊ IL-18 နှင့် caspase-1 ထုတ်လွှတ်မှု လျော့နည်းနေဆဲဖြစ်သဖြင့် အဆင့်နှစ်ခုစလုံး ပါဝင်ပတ်သက်သည်။

ကြွက်စမ်းသပ်မှုများတွင်လည်း ဤရွေးချယ်သက်ရောက်မှုပုံစံနှင့် ကိုက်ညီခဲ့သည်။ အသက်သေစေနိုင်သော lipopolysaccharide ပမာဏက ထိန်းချုပ်အုပ်စုရှိ ကြွက်များကို နာရီပိုင်းအတွင်း သေစေခဲ့သော်လည်း မက်သလင်းဘလူးက အသက်ရှင်ကျန်ရစ်မှုကို တိုးတက်စေခဲ့သည်။ ဝမ်းဗိုက်အတွင်းအမြှေးပါးနေရာရှိ IL-1beta လျော့နည်းခဲ့သော်လည်း တူညီသောအရည်ထဲရှိ IL-6 မလျော့နည်းခဲ့ပါ။ Listeria ကြောင့် ဝမ်းဗိုက်အတွင်းအမြှေးပါးရောင်ရမ်းမှု စမ်းသပ်ပုံစံတွင် ထိုနေရာရှိ IL-1beta လျော့နည်းခဲ့သော်လည်း ဆဲလ်စုစုပေါင်းအရေအတွက် မပြောင်းလဲခဲ့ပါ။ လူ့ THP-1 monocyte များသည် inflammasome အမျိုးအစားလေးမျိုးစလုံးတွင် ကြွက် macrophage များကဲ့သို့ တုံ့ပြန်ခဲ့သည်။ Inflammasome ရလဒ်တစ်ခုက IL-1beta နှင့် IL-18 ရင့်ကျက်လာခြင်းကို ရှင်းပြသည်၊ cytokine အားလုံးကို ရှင်းပြခြင်းမဟုတ်ပါ။ ထို့ကြောင့်လည်း microglia နှင့် astrocyte စမ်းသပ်မှုများ တွင် ဦးနှောက်ကိုယ်ခံအားဆဲလ်များ၏ ပုံသဏ္ဌာန်က ဖွဲ့စည်းပုံအခြေခံ စုစည်းတည်ဆောက်ခြင်းနှင့် မတူသော မေးခွန်းတစ်ခုကို ဖြေဆိုပေးခြင်းဖြစ်သည်။

လမ်းကြောင်း 2: NF-kB နှင့် STAT1 ချိတ်ဆက်မှုမှတစ်ဆင့် iNOS ဗီဇမှတ်တမ်းကူးခြင်း

လှုံ့ဆော်မှုပေါ်မူတည်၍ ဖြစ်ပေါ်လာသော nitric oxide synthase သို့မဟုတ် iNOS သည် လှုံ့ဆော်မှုမရှိချိန်တွင် အနည်းငယ်သာရှိပြီး လိုအပ်လာသည့်အခါ ဗီဇမှတ်တမ်းကူးခြင်းဖြင့် ထုတ်လုပ်သည်။ Lipopolysaccharide သည် အဓိကအားဖြင့် IkB-alpha ပြိုကွဲခြင်း၊ ထို့နောက် NF-kB တွင် ဖော့စဖိတ်အုပ်စုထည့်သွင်းခြင်းနှင့် ဆဲလ်ဗဟိုချက်ထဲသို့ ဝင်ရောက်ခြင်းတို့မှတစ်ဆင့် ၎င်းကို လှုံ့ဆော်သည်။ Interferon-gamma သည် အဓိကအားဖြင့် Janus kinase က STAT1 တွင် ဖော့စဖိတ်အုပ်စုထည့်သွင်းခြင်း၊ ထို့နောက် STAT1 က ဆဲလ်ဗဟိုချက်ထဲသို့ ဝင်ရောက်ခြင်းတို့မှတစ်ဆင့် လှုံ့ဆော်သည်။ ထို့နောက် အဆိုပါအချက်တစ်ခုစီသည် iNOS promoter ပေါ်ရှိ မိမိနှင့်သက်ဆိုင်သော နေရာ၌ ချိတ်ဆက်သည်။ အင်ဇိုင်းလုပ်ဆောင်မှုနှင့် ဗီဇဖော်ပြမှုကို လှုံ့ဆော်ခြင်းတို့သည် သီးခြားထိန်းချုပ်ရာနေရာများဖြစ်ပြီး ဆေးတစ်မျိုးသည် တစ်ခုခု၌ဖြစ်စေ၊ နှစ်ခုစလုံး၌ဖြစ်စေ သက်ရောက်နိုင်သည်။

Macrophage များနှင့် သွေးတွင်း endotoxin ရှိသော ကြွက်များတွင် iNOS လှုံ့ဆော်ဖြစ်ပေါ်မှုအကြောင်း 2015 ခုနှစ် လေ့လာမှု က သက်ရောက်မှုသည် သတင်းပို့ RNA အဆင့်တွင် ဖြစ်ကြောင်း ဖော်ပြခဲ့သည်။ RAW 264.7 ဆဲလ်များနှင့် ကြွက်မှ တိုက်ရိုက်ရယူထားသော macrophage များတွင် lipopolysaccharide၊ interferon-gamma သို့မဟုတ် နှစ်မျိုးစလုံးမပေးမီ 30 minutes ကြို၍ ပေးထားသော 1 micromolar မက်သလင်းဘလူးက 8 မှ 24 hours အတွင်း iNOS ပရိုတင်းနှင့် mRNA ကို လျော့နည်းစေခဲ့သည်။ ဆဲလ်မွေးမြူအရည်ထဲရှိ nitrite လည်း လျော့နည်းခဲ့ပြီး ဆဲလ်ရှင်သန်နိုင်စွမ်း မလျော့နည်းခဲ့ပါ။ 25 mg per kg lipopolysaccharide ပေးထားသော ကြွက်များတွင် တစ်နာရီကြို၍ 5 mg per kg တစ်ကြိမ်ပေးခြင်းက အဆုတ်၊ အသည်းနှင့် နှလုံးရှိ iNOS ပရိုတင်းနှင့် mRNA ကို လျော့နည်းစေခဲ့သည်။

ထူးခြားသောအချက်မှာ မပြောင်းလဲခဲ့သည့် အရာများဖြစ်သည်။ IkB-alpha ပြိုကွဲခြင်း၊ NF-kB တွင် ဖော့စဖိတ်အုပ်စုထည့်သွင်းခြင်း၊ STAT1 တွင် ဖော့စဖိတ်အုပ်စုထည့်သွင်းခြင်းနှင့် အချက်နှစ်မျိုးစလုံး ဆဲလ်ဗဟိုချက်ထဲတွင် စုဆောင်းလာခြင်းတို့သည် မထိခိုက်ဘဲ ဆက်လက်ဖြစ်ပေါ်ခဲ့သည်။ အနှောင့်အယှက်သည် နောက်တစ်ဆင့်၌ ဖြစ်ပေါ်ခဲ့သည်။ ဆဲလ်ဗဟိုချက်မှ ထုတ်ယူထားသော နမူနာများတွင် lipopolysaccharide ပေးပြီးနောက် NF-kB က ၎င်း၏ DNA အစိတ်အပိုင်းနှင့် ချိတ်ဆက်မှု လျော့နည်းကြောင်း၊ interferon-gamma ပေးပြီးနောက် STAT1 ချိတ်ဆက်မှု လျော့နည်းကြောင်း တွေ့ခဲ့သည်။ Chromatin immunoprecipitation စမ်းသပ်မှုကလည်း ဆဲလ်အတွင်းရှိ iNOS promoter တွင် အချက်နှစ်မျိုးစလုံး နေရာယူချိတ်ဆက်မှု လျော့နည်းကြောင်း အတည်ပြုခဲ့သည်။ Promoter တွင် NF-kB ကိုလည်း အသုံးပြုသော tumor necrosis factor alpha သည်လည်း လျော့နည်းခဲ့သည်။ အဆိုပါအချက်များသည် အသက်ဝင်ပြီး သက်ဆိုင်ရာနေရာသို့ ရောက်ရှိခဲ့သော်လည်း ၎င်းတို့၏ ပစ်မှတ် DNA နှင့် ကောင်းစွာမချိတ်ဆက်နိုင်ခဲ့ပါ။

လမ်းကြောင်း 1 နှင့် ကွာခြားချက်ကို သတိပြုပါ။ ဤနေရာတွင် အချက်နှင့် DNA ချိတ်ဆက်မှုကို ဆွေးနွေးခြင်းဖြစ်ပြီး STAT3 မဟုတ်ဘဲ STAT1 ကို အသုံးပြုသည်။ တိုင်းတာညွှန်းကိန်းများမှာလည်း ASC အစက်အစုများနှင့် caspase-1 အပိုင်းအစများမဟုတ်ဘဲ mRNA၊ ပရိုတင်းနှင့် nitrite တို့ဖြစ်သည်။ ကျွန်ုပ်တို့၏ ဆဲလ်စမ်းသပ်ပုံစံများအလိုက် မက်သလင်းဘလူးပစ်မှတ်များကို ပြသသည့်မြေပုံ တွင် ဤဗီဇမှတ်တမ်းကူးခြင်းအဆင့်ကို အင်ဇိုင်းတိုက်ရိုက်တိုင်းတာမှုနှင့် မိုင်တိုကွန်ဒရီးယားတိုင်းတာမှုများမှ သီးခြားခွဲထားသည်။

လမ်းကြောင်း 3: သွေးရည်ကြည် IL-6 နှင့် တစ်ရှူးရှိ STAT3 အသက်ဝင်မှု

IL-6 သည် gp130 receptor မိသားစုမှတစ်ဆင့် Janus kinase မှ STAT3 သို့ အဆင့်ဆင့်ဆက်သွားသော အချက်ပြလမ်းကြောင်းထဲသို့ အချက်ပြပို့ဆောင်သည်။ ဖော့စဖိတ်အုပ်စုထည့်သွင်းထားသော STAT3 သည် နှစ်ခုတွဲဖွဲ့စည်းကာ ဆဲလ်ဗဟိုချက်ထဲသို့ ဝင်ရောက်ပြီး ရောင်ရမ်းမှုဆိုင်ရာ လုပ်ငန်းစဉ်များကို လှုံ့ဆော်သည်။ IL-6 ကိုယ်တိုင်ကလည်း NF-kB ၏ ပစ်မှတ်တစ်ခုဖြစ်သောကြောင့် ၎င်းတို့နှစ်ခုသည် IL-6 မှ STAT3 သို့ ဝင်ရိုးဟု မကြာခဏခေါ်ကြသည့် ပြန်လည်တုံ့ပြန်မှုစက်ဝန်းကို ဖွဲ့စည်းသည်။ ပုံမှန်တိုင်းတာညွှန်းကိန်းများမှာ အစောပိုင်းအဆင့်ရှိ သွေးရည်ကြည် IL-6၊ ဖော့စဖိတ်အုပ်စုထည့်သွင်းထားသော STAT3 နှင့် စုစုပေါင်း STAT3 တို့၏ အချိုး၊ နောက်ပိုင်းအဆင့်ရှိ iNOS နှင့် COX2 ကဲ့သို့ အကျိုးသက်ရောက်မှုဖော်ဆောင်သည့် အင်ဇိုင်းများဖြစ်သည်။

Lipopolysaccharide ပေးပြီးနောက် IL-6 နှင့် STAT3 အကြောင်း 2023 ခုနှစ် ကြွက်လေ့လာမှု တွင် ခန္ဓာကိုယ်၏ မတူညီသော နေရာများ၌ ဤဝင်ရိုးကို တိုင်းတာခဲ့သည်။ C57BL/6 ကြွက်အထီးများကို သုံးရက်ကြာ နေ့စဉ် 1 mg per kg lipopolysaccharide ပေးခဲ့ပြီး တစ်ကြိမ်စီပေးပြီး 30 minutes အကြာတွင် 5 သို့မဟုတ် 10 mg per kg မက်သလင်းဘလူးကို ပေးခဲ့သည်။ တတိယနေ့တွင် မက်သလင်းဘလူးအုပ်စုနှစ်ခုစလုံး၏ သွေးရည်ကြည် IL-6 သည် lipopolysaccharide တစ်မျိုးတည်းပေးသော အုပ်စုထက် နည်းခဲ့သော်လည်း တိုင်းတာထားသည့် အခြား cytokine အများစုမှာ ပေးထားသည့်အရာကြောင့် မပြောင်းလဲခဲ့ပါ။ ဖော့စဖိတ်အုပ်စုထည့်သွင်းထားသော STAT3 နှင့် စုစုပေါင်း STAT3 တို့၏ အချိုးသည် ဦးနှောက်အပြင်လွှာ၊ hippocampus နှင့် နားအရေပြားတို့တွင် နည်းခဲ့သည်။ ထို့အပြင် Iba-1 ဖြင့် microglia ဆေးဆိုးစမ်းသပ်မှု အချက်ပြမှု၊ iNOS နှင့် COX2 တို့လည်း လျော့နည်းခဲ့ပြီး ကိုယ်အလေးချိန်ကျဆင်းမှုကို တစ်စိတ်တစ်ပိုင်း လျော့ပါးစေခဲ့သည်။

ဤနေရာတွင် သတိပြုရန် အချက်နှစ်ခုရှိသည်။ သွေးရည်ကြည် IL-6 လျော့နည်းခြင်းနှင့် တစ်ရှူးရှိ STAT3 တွင် ဖော့စဖိတ်အုပ်စုထည့်သွင်းမှု လျော့နည်းခြင်းတို့သည် ဝင်ရိုး၏ လုပ်ဆောင်မှုကို ပြောင်းလဲထိန်းညှိခြင်းနှင့် ကိုက်ညီသော်လည်း အဓိကသက်ရောက်ရာအချက်ကို သီးခြားဖော်ထုတ်မပေးနိုင်ပါ။ အကြောင်းမှာ အစောပိုင်းအဆင့်ရှိ cytokine လျော့နည်းခြင်း၊ receptor မှ အချက်ပြပို့ဆောင်မှု လျော့နည်းခြင်း သို့မဟုတ် phosphatase လုပ်ဆောင်မှု ပြောင်းလဲခြင်းတို့ တစ်ခုစီက တူညီသောအချိုးကို ဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သောကြောင့်ဖြစ်သည်။ ထို့အပြင် သုံးရက်ကြာ ရုတ်တရက်လှုံ့ဆော်စမ်းသပ်မှုအတွင်း ကိုယ်အလေးချိန်သည် တိရစ္ဆာန်တစ်ကောင်လုံးနှင့်ဆိုင်သော တိုင်းတာညွှန်းကိန်းဖြစ်ပြီး ရောဂါလက္ခဏာ သို့မဟုတ် ရောဂါသက်သာမှု အမှတ်ပေးညွှန်းကိန်းမဟုတ်ပါ။ ၎င်းက blot စမ်းသပ်ရလဒ်ထက် ပိုမိုကျယ်ပြန့်သော နောက်ခံအချက်အလက်ကို ပေးသော်လည်း အချက်ပြပို့ဆောင်မှုရလဒ်ကို ကုသမှုဆိုင်ရာ ပြောဆိုချက်အဖြစ် မပြောင်းလဲစေပါ။ မိုင်တိုကွန်ဒရီးယား၏ ဓာတ်တိုးဓာတ်လျှော့ ကိုင်တွယ်မှုဆိုင်ရာ သီးခြားဓာတုဖြစ်စဉ်သည် ဤ cytokine အကြောင်းအရာနှင့် အပြိုင်ဖြစ်ပေါ်ပြီး ၎င်းတို့ကို မပေါင်းစည်းသင့်ပါ။

လမ်းကြောင်းများကို နှိုင်းယှဉ်ခြင်း: သက်ရောက်ရာနေရာများနှင့် တိုင်းတာညွှန်းကိန်းများ

ဤဇယားက မမှန်ကန်သော ကောက်ချက်ကူးယူမှုသုံးခုကို တားဆီးပေးသည်။ ASC အစက်အစုဆိုင်ရာ ရလဒ်တစ်ခုသည် STAT3 ရလဒ်တစ်ခုကို သက်သေမပြပါ။ STAT1 နှင့် iNOS promoter ဆိုင်ရာ ရလဒ်တစ်ခုသည် ပရိုတင်းနှစ်မျိုးစလုံး STAT မိသားစုဝင်များဖြစ်သော်လည်း STAT3 ရလဒ်တစ်ခုကို သက်သေမပြပါ။ သွေးရည်ကြည် IL-6 ရလဒ်တစ်ခုသည် inflammasome ဖွဲ့စည်းမှု လျော့နည်းကြောင်း သက်သေမပြပါ။ ဝမ်းဗိုက်အတွင်းအမြှေးပါးဆိုင်ရာ စမ်းသပ်မှုတွင် IL-1beta လျော့နည်းခဲ့သော်လည်း IL-6 မလျော့နည်းခဲ့ပါ။ အတန်းတစ်ခုစီအတွက် ကိုယ်ပိုင်အစပျိုးအချက်နှင့် တိုင်းတာညွှန်းကိန်း လိုအပ်သည်။ ထို့ကြောင့် ဆဲလ်၊ တိရစ္ဆာန်နှင့် လူတွင်ပြုလုပ်သော မက်သလင်းဘလူးလေ့လာမှုများကို ဖတ်ရှုရာတွင် ပြောဆိုချက်တစ်ခုစီကို ၎င်းတိုင်းတာထားသည့် အဆင့်နှင့် ကိုက်ညီစေရန် လိုအပ်သည်။

ဤအချက်များထဲမှ မည်သည့်အရာကမျှ လူများအတွက် အသုံးပြုရမည့်ပမာဏ၊ ဘေးကင်းမှု သို့မဟုတ် အကျိုးကျေးဇူးကို အတည်မပြုပါ။ Lipopolysaccharide စမ်းသပ်ပုံစံများသည် ယန္တရားတစ်ခုကို စမ်းသပ်ရန် ထိန်းချုပ်ထားသော အစပျိုးအချက်များဖြစ်ပြီး နာတာရှည်နာမကျန်းမှု၏ ပုံစံတူများမဟုတ်ပါ။ အစပျိုးအချက်နှင့်အတူ ပမာဏတစ်ခု ပေးခြင်းသည် ဖြစ်ပေါ်စေထားသော အပြောင်းအလဲကို ကာကွယ်နိုင်မှုအား စမ်းသပ်ခြင်းဖြစ်ပြီး ဖြစ်ပေါ်နေပြီးသား ရောဂါကို ပြန်ပြောင်းနိုင်မှုအား စမ်းသပ်ခြင်းမဟုတ်ပါ။ ဤယန္တရားဆိုင်ရာ ရှင်းလင်းချက်ကို လူနာရလဒ်များမှ သီးခြားထားပြီး ကျန်းမာရေးဆိုင်ရာ ပြောဆိုချက်တစ်ခုခုကို ၎င်း၏ နောက်ခံလူနာလေ့လာမှုအပေါ် အခြေခံ၍ အကဲဖြတ်ပါ။