ເມທິລີນບລູສຳລັບພະຍາດໄລມ໌: ຜົນການຄົ້ນພົບໃນຫ້ອງທົດລອງ ແລະ ຫຼັກຖານທາງຄລີນິກ

ຈານເພາະເຊື້ອບໍ່ແມ່ນຜູ້ປ່ວຍ. ຄວາມແຕກຕ່າງນີ້ອະທິບາຍຂໍ້ອ້າງເກືອບທັງໝົດກ່ຽວກັບເມທິລີນບລູ ແລະ ພະຍາດໄລມ໌.

ສົມມຸດວ່າຜູ້ອ່ານສອງຄົນເຫັນປະໂຫຍກດຽວກັນ: ນັກວິຈັຍໄດ້ “ກຳຈັດ” ແບັກທີເຣຍທີ່ກໍ່ພະຍາດໄລມ໌ດ້ວຍຢາປະສົມ. ຜູ້ອ່ານຄົນໜຶ່ງເຂົ້າໃຈວ່າຈານແກ້ວບໍ່ມີເຊື້ອປາກົດເປັນເວລາສອງອາທິດ. ອີກຄົນໜຶ່ງເຂົ້າໃຈວ່າຜູ້ປ່ວຍທີ່ອ່ອນເພຍໄດ້ຟື້ນຕົວ. ການຕີຄວາມທັງສອງແບບຟັງເບິ່ງເປັນທຳມະຊາດ. ແຕ່ມີພຽງແບບທຳອິດເທົ່ານັ້ນທີ່ກົງກັບສິ່ງທີ່ການທົດລອງໃນຫ້ອງທົດລອງວັດແທກ.

ບົດຄວາມນີ້ແຍກສອງແນວຄິດນັ້ນອອກຈາກກັນ. ມັນທົບທວນວ່າເມທິລີນບລູເຮັດຫຍັງຕໍ່ Borrelia burgdorferi ໃນການເພາະເຊື້ອໃນຫ້ອງທົດລອງ, ເກີດຫຍັງຂຶ້ນເມື່ອມັນຖືກໃຊ້ໃນແຜນການຮັກສາຜູ້ປ່ວຍທີ່ຊັບຊ້ອນ ແລະ ເປັນຫຍັງຜົນທັງສອງປະເພດຈຶ່ງບໍ່ໄດ້ຕອບວ່າຄວນໃຊ້ເມທິລີນບລູສຳລັບພະຍາດໄລມ໌ດົນປານໃດ.

ໄລມ໌ເປັນພະຍາດຈາກແບັກທີເຣຍ, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງນຳຫຼັກຖານກ່ຽວກັບປາຣາສິດມາໃຊ້ແທນບໍ່ໄດ້

ພະຍາດໄລມ໌ເກີດຈາກ Borrelia burgdorferi, ແບັກທີເຣຍຮູບກ້ຽວທີ່ຕິດຕໍ່ຜ່ານເຫັບ. ການຮັກສາມາດຕະຖານໃຊ້ຢາຕ້ານແບັກທີເຣຍ ເຊັ່ນ doxycycline, amoxicillin ຫຼື cefuroxime, ດັ່ງທີ່ອະທິບາຍໃນ ແນວທາງພະຍາດໄລມ໌ປີ 2020 ຈາກ IDSA, AAN ແລະ ACR.

ການທີ່ເຊື້ອນີ້ເປັນແບັກທີເຣຍມີຄວາມສຳຄັນ ເພາະເມທິລີນບລູມີປະຫວັດການໃຊ້ຕ້ານປາຣາສິດທີ່ແຍກຕ່າງຫາກ. ມັນເຄີຍຖືກສຶກສາເພື່ອຕ້ານເຊື້ອປາຣາສິດໄຂ້ຍຸງ ແລະ ບາງຄັ້ງກໍຖືກກ່າວເຖິງສຳລັບ Babesia, ປາຣາສິດທີ່ຕິດຕໍ່ຜ່ານເຫັບ ແລະ ອາດພົບຮ່ວມກັບພະຍາດໄລມ໌. ຜົນທີ່ໄດ້ຕໍ່ປາຣາສິດບໍ່ໄດ້ຢືນຢັນວ່າກົນໄກດຽວກັນນັ້ນໃຊ້ໄດ້ກັບ Borrelia. ສິ່ງມີຊີວິດເຫຼົ່ານີ້ແຕກຕ່າງກັນທັງໂຄງສ້າງ, ການເຜົາຜານສານ, ເປົ້າໝາຍຂອງຢາ ແລະ ສ່ວນຂອງຮ່າງກາຍທີ່ມັນຕິດເຊື້ອ. ບົດພາບລວມຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບວິທີທີ່ເມທິລີນບລູອອກ຤ິດໃນຈຸລັງກໍອະທິບາຍປະເດັນດຽວກັນໃນພາບລວມ: ກິດຈະກຳຣີດອກຊ໌ມີຂອບເຂດກວ້າງ, ແຕ່ຜົນທາງຊີວະວິທະຍາຍັງຂຶ້ນກັບຊະນິດຂອງສິ່ງມີຊີວິດ ແລະ ສະພາບທີ່ມັນຢູ່.

ດັ່ງນັ້ນ ຄວນແຍກສອງຄຳຖາມນີ້ອອກຈາກກັນ. ທຳອິດ, ເມທິລີນບລູເຮັດຫຍັງຕໍ່ Borrelia ໃນການເພາະເຊື້ອທີ່ຄວບຄຸມສະພາບ. ທີສອງ, ເກີດຫຍັງຂຶ້ນໃນຄົນທີ່ເປັນພະຍາດໄລມ໌. ເນື້ອຫາທີ່ເຫຼືອຂອງບົດຄວາມນີ້ຈະດຳເນີນຕາມລຳດັບນັ້ນ.

ເຊື້ອທີ່ຢູ່ລອດຈາກຢາເປັນສະພາວະໜຶ່ງ, ບໍ່ແມ່ນສາຍພັນທີ່ແຂງແຮງກວ່າ

ຢາຕ້ານເຊື້ອມັກຂ້າ Borrelia ສ່ວນໃຫຍ່ໄດ້ຢ່າງວ່ອງໄວ ແລະ ເຫຼືອເຊື້ອກຸ່ມນ້ອຍທີ່ທົນຕໍ່ຢາໄວ້. ເມື່ອນັກວິຈັຍນຳເຊື້ອທີ່ລອດເຫຼົ່ານັ້ນມາເພາະໃຫ້ເຕີບໂຕອີກ, ເຊື້ອລຸ້ນຕໍ່ມາມັກກັບມາໄວຕໍ່ຢາອີກຄັ້ງ. ຮູບແບບນີ້ຊີ້ເຖິງສະພາວະທາງສະລີລະວິທະຍາທີ່ກັບຄືນໄດ້ ຫຼາຍກວ່າການດື້ຢາທີ່ສືບທອດທາງພັນທຸກຳ. ຕົວຢ່າງທີ່ສະແດງໄດ້ຊັດເຈນປາກົດໃນຜົນງານຂອງ Sharma ແລະ ຄະນະ ກ່ຽວກັບການຂ້າເຊື້ອແບບສອງໄລຍະ ແລະ ການເຕີບໂຕຄືນຂອງເຊື້ອທີ່ຢູ່ລອດຈາກຢາ.

ໃນທາງປະຕິບັດ, ການເພາະເຊື້ອທີ່ຍັງໃໝ່ ແລະ ຢູ່ໃນໄລຍະເຕີບໂຕແບບລໍກາຣິທຶມ ມີເຊື້ອຮູບກ້ຽວທີ່ເຄື່ອນໄຫວໄດ້ເປັນສ່ວນໃຫຍ່ ແລະ ຕອບສະໜອງຕໍ່ຢາມາດຕະຖານໄດ້ງ່າຍກວ່າ. ການເພາະເຊື້ອທີ່ເກົ່າກວ່າ ແລະ ຢູ່ໃນໄລຍະຢຸດເຕີບໂຕ ມີເຊື້ອຮູບກົມ ແລະ ຮູບແບບກຸ່ມເຊື້ອຂະໜາດນ້ອຍທີ່ເກາະລວມກັນຫຼາຍກວ່າ ແລະ ທົນຕໍ່ຢາຊະນິດດຽວກັນໄດ້ດີກວ່າ. ຄຳເຫຼົ່ານັ້ນອະທິບາຍຮູບຮ່າງ ແລະ ສະພາບການເຕີບໂຕໃນຈານເພາະເຊື້ອ. ມັນບໍ່ແມ່ນຫຼັກຖານວ່າເຊື້ອໃນຮູບແບບດຽວກັນນີ້ອະທິບາຍອາການທີ່ຍັງຄົງຢູ່ຫຼັງຈາກຮັກສາພະຍາດໄລມ໌ແລ້ວ.

ແນວຄິດທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ເຂົ້າໃຈໄດ້ມີຄວາມງ່າຍດາຍ. ການເຕີບໂຕຢ່າງຫ້າວຫັນເຮັດໃຫ້ເປົ້າໝາຍຂອງຢາ ເຊັ່ນ ການສັງເຄາະຝາຈຸລັງ, ປາກົດໃຫ້ຢາອອກ຤ິດໄດ້. ການເຕີບໂຕທີ່ຊ້າ ຫຼື ປ່ຽນໄປເຮັດໃຫ້ເປົ້າໝາຍເຫຼົ່ານັ້ນຖືກຊ່ອນໄວ້. ສານທີ່ຊ່ວຍຕ້ານເຊື້ອໃນສະພາວະທີສອງອາດບໍ່ມີຄວາມສຳຄັນຕໍ່ສະພາວະທຳອິດ, ແລະ ໃນທາງກັບກັນກໍເຊັ່ນດຽວກັນ.

ການສຶກສາຄັດກອງປີ 2015 ພົບຫຍັງແທ້ໆ

ເອກະສານອ້າງອີງທີ່ຖືກອ້າງເຖິງເລື້ອຍທີ່ສຸດສຳລັບຫົວຂໍ້ນີ້ແມ່ນ ການຄັດກອງຄັງສານຂອງ FDA ໃນປີ 2015 ໂດຍ Feng ແລະ ຄະນະ. ການສຶກສານີ້ທົດສອບສານຕ່າງໆກັບເຊື້ອ Borrelia ທີ່ເພາະມາເຈັດມື້ ແລະ ຢູ່ໃນໄລຍະຢຸດເຕີບໂຕ ໂດຍໃຫ້ສຳຜັດສານອີກເຈັດມື້, ທີ່ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນ 50 micromolar ສຳລັບສານແຕ່ລະຊະນິດທີ່ຄັດກອງ.

ເມທິລີນບລູມີ຤ິດພໍທີ່ຈະໄດ້ຮັບຄວາມສົນໃຈ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນສານທີ່ຄັດພົບວ່າຂ້າເຊື້ອໄດ້ໝົດ. ຈາກການກວດດ້ວຍກ້ອງຈຸລະທັດ, ປະມານ 40 ເປີເຊັນຂອງຈຸລັງຍັງມີຊີວິດຫຼັງສຳຜັດເມທິລີນບລູ, ທຽບກັບ 93 ເປີເຊັນໃນກຸ່ມຄວບຄຸມທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບຢາ, 75 ເປີເຊັນຫຼັງສຳຜັດ doxycycline, 76 ເປີເຊັນຫຼັງສຳຜັດ amoxicillin, 49 ເປີເຊັນຫຼັງສຳຜັດ cefuroxime ແລະ 35 ເປີເຊັນຫຼັງສຳຜັດ daptomycin ທີ່ໃຊ້ເປັນຕົວປຽບທຽບ. ຜົນຈາກເຄື່ອງອ່ານແຜ່ນຫຼຸມສຳລັບເມທິລີນບລູບໍ່ສາມາດນຳມາໃຊ້ໄດ້ ເພາະສີທີ່ເຂັ້ມຂອງມັນລົບກວນການທົດສອບດ້ວຍການເຮືອງແສງ, ດັ່ງນັ້ນຂໍ້ສະຫຼຸບຈຶ່ງອາໄສການກວດດ້ວຍກ້ອງຈຸລະທັດໂດຍກົງ.

ນັ້ນແມ່ນສັນຍານຈາກການຄັດກອງ, ບໍ່ແມ່ນການກຳຈັດເຊື້ອໝົດ. ບໍ່ໄດ້ມີການສະແດງວ່າເຊື້ອທີ່ເພາະແລ້ວສຳຜັດເມທິລີນບລູຍັງຄົງປອດເຊື້ອ ເມື່ອນຳໄປເພາະຕໍ່ໃນສະພາບທີ່ບໍ່ມີຢາເປັນເວລາດົນ. ຜູ້ຂຽນເອີ້ນຮ້ອງໃຫ້ສຶກສາການໃຊ້ຢາປະສົມ ແລະ ສຶກສາໃນສັດໃນຂັ້ນຕໍ່ໄປ, ເຊິ່ງເປັນການຕີຄວາມທີ່ຖືກຕ້ອງຂອງການຄັດກອງຄັງສານ.

ເປັນຫຍັງຜົນຈາກຢາປະສົມຈຶ່ງຖືກຕີຄວາມຜິດໄດ້ງ່າຍ

ການສຶກສາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໃນປີ 2015 ອີກສະບັບໜຶ່ງມັກຖືກນຳມາປະປົນໃນຂໍ້ອ້າງດຽວກັນ. ໃນ ການສຶກສາຂອງ Feng, Auwaerter ແລະ Zhang ກ່ຽວກັບຢາປະສົມຕ້ານ Borrelia ໃນໄລຍະຢຸດເຕີບໂຕ, ຜົນໃນຫ້ອງທົດລອງທີ່ເດັ່ນທີ່ສຸດມາຈາກ daptomycin ຮ່ວມກັບ doxycycline ແລະ cefoperazone, ແຕ່ລະຊະນິດຢູ່ທີ່ 10 micrograms per milliliter ເປັນເວລາເຈັດມື້. ຫຼັງໃຫ້ຢາ, ຢາຖືກເຈືອຈາງໃນອາຫານເພາະເຊື້ອໃໝ່ ແລະ ມີການຕິດຕາມເຊື້ອທີ່ເພາະເພື່ອເບິ່ງການເຕີບໂຕຄືນ.

ມີພຽງຢາປະສົມສາມຊະນິດນັ້ນເທົ່ານັ້ນທີ່ຍັງບໍ່ພົບເຊື້ອທີ່ກວດຈັບໄດ້ ຫຼັງຈາກເພາະຕໍ່ 15 ມື້. ຂີດຈຳກັດການກວດຈັບດ້ວຍກ້ອງຈຸລະທັດທີ່ລະບຸໄວ້ແມ່ນຕ່ຳກວ່າ 100,000 ຕົວເຊື້ອ, ດັ່ງນັ້ນ “ການກຳຈັດເຊື້ອ” ຈຶ່ງໝາຍເຖິງການບໍ່ພົບການເຕີບໂຕຄືນທີ່ກວດຈັບໄດ້ດ້ວຍກ້ອງຈຸລະທັດພາຍໃຕ້ຂັ້ນຕອນການທົດລອງນັ້ນ. ມັນບໍ່ໄດ້ໝາຍເຖິງການພິສູດວ່າປອດເຊື້ອຈົນບໍ່ເຫຼືອແມ່ນແຕ່ເຊື້ອໜຶ່ງຕົວ, ການທີ່ຢາເຂົ້າເຖິງເນື້ອເຍື່ອໃນສັດ ຫຼື ການຮັກສາຄົນໃຫ້ຫາຍ. ບົດຄວາມວິຈັຍເອງກໍເຕືອນບໍ່ໃຫ້ນຳຜົນໄປອະນຸມານເຖິງການຮັກສາໂດຍກົງ.

ຂໍ້ມູນຢາປະສົມທີ່ມີເມທິລີນບລູໃນໄລຍະຕໍ່ມາ ມາຈາກຫຼັກຖານອີກລະດັບໜຶ່ງທີ່ແຕກຕ່າງ ແລະ ອ່ອນກວ່າ. ວິທະຍານິພົນປະລິນຍາໂທປີ 2016 ຂອງ Megan Weitner ທີ່ Johns Hopkins ໄດ້ທົດສອບເມທິລີນບລູທີ່ 4 micrograms per milliliter, ໂດຍເລືອກຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນນີ້ດ້ວຍການຄຳນຶງເຖິງລະດັບຢາໃນພລາສມາ, ຮ່ວມກັບຢາອື່ນ ເຊັ່ນ cefuroxime, doxycycline, azithromycin, rifabutin, rifaximin, nitrofurantoin ແລະ pyrimethamine. ເຊື້ອທີ່ເພາະຖືກໃຫ້ສຳຜັດຢາເປັນເວລາເຈັດມື້ ແລະ ປະເມີນດ້ວຍການຍ້ອມສີ ແລະ ການກວດດ້ວຍກ້ອງຈຸລະທັດ. ຢາປະສົມທີ່ມີຄ່າການມີຊີວິດທີ່ເຫຼືອຢູ່ຫຼັງປັບໃຫ້ເປັນມາດຕະຖານຕ່ຳກວ່າ 0.90 ຖືກຈັດວ່າມີ຤ິດ. ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ ເມທິລີນບລູຮ່ວມກັບ azithromycin ໄດ້ຄ່າ 0.88, ແລະ ດີຂຶ້ນເປັນ 0.64 ເມື່ອເພີ່ມ cefuroxime, ໃນຂະນະທີ່ຢາປະສົມສາມຊະນິດອື່ນໆຫຼາຍຊຸດໄດ້ຄ່າປະມານ 0.69 ຫາ 0.82.

ຜົນເຫຼົ່ານັ້ນແມ່ນການຫຼຸດລົງຂອງສັນຍານຈາກການຍ້ອມສີ, ບໍ່ແມ່ນການຂ້າເຊື້ອໃນການເພາະໄດ້ໝົດ. ວິທະຍານິພົນນີ້ບໍ່ໄດ້ສະແດງວ່າຢາປະສົມທີ່ມີເມທິລີນບລູເຮັດໃຫ້ການເພາະເຊື້ອບໍ່ພົບເຊື້ອເປັນເວລາດົນ ໃນລັກສະນະທີ່ທຽບໄດ້ກັບຜົນຂອງຢາປະສົມສາມຊະນິດທີ່ມີ daptomycin. ມັນຍັງເປັນວິທະຍານິພົນ, ບໍ່ແມ່ນບົດຄວາມໃນວາລະສານທີ່ຜ່ານການທົບທວນໂດຍຜູ້ຊ່ຽວຊານ. ມັນສາມາດນຳໄປສູ່ການຕັ້ງສົມມຸດຖານໄດ້. ແຕ່ບໍ່ສາມາດມີນ້ຳໜັກເທົ່າກັບຫຼັກຖານທາງຄລີນິກທີ່ມີກຸ່ມຄວບຄຸມ.

ນີ້ແມ່ນເຫດຜົນທີ່ບໍ່ສາມາດດຶງ “ແຜນການໃຊ້ເມທິລີນບລູສຳລັບໄລມ໌” ອອກມາຈາກບົດວິຈັຍເຫຼົ່ານີ້. ການໃຫ້ເຊື້ອສຳຜັດຢາໃນຫ້ອງທົດລອງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເປັນເວລາເຈັດມື້ ບໍ່ໄດ້ກຳນົດຂະໜາດຢາສຳລັບຄົນ, ວິທີໃຫ້ຢາ, ໄລຍະເວລາ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນໃນເນື້ອເຍື່ອ ຫຼື ລະດັບຄວາມເປັນພິດທີ່ຍອມຮັບໄດ້. ມັນຍັງບໍ່ໄດ້ທົດສອບເມທິລີນບລູພຽງຢ່າງດຽວຕໍ່ຕົວຊີ້ວັດຜົນທາງຄລີນິກທີ່ຜູ້ປ່ວຍໃຫ້ຄວາມສຳຄັນ ເຊັ່ນ ອາການເຈັບປວດ, ອ່ອນເພຍ, ຂໍ້ບວມ, ອາການສະແດງທາງລະບົບປະສາດ ຫຼື ການກັບຄືນຂອງພະຍາດ. ເພື່ອຊ່ວຍແຍກລະດັບຫຼັກຖານເຫຼົ່ານີ້, ເບິ່ງຄູ່ມືຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບການອ່ານຂໍ້ອ້າງຈາກການວິຈັຍເມທິລີນບລູ.

ຈາກຈານເພາະເຊື້ອສູ່ຜູ້ປ່ວຍ: ຂັ້ນຕອນທາງຄລີນິກທີ່ຍັງຂາດຫາຍ

ໃນເວລາທີ່ຂຽນບົດຄວາມນີ້, ຍັງບໍ່ມີການທົດລອງແບບສຸ່ມ ຫຼື ການທົດລອງທີ່ຕິດຕາມໄປຂ້າງໜ້າແລະມີກຸ່ມຄວບຄຸມ ທີ່ສະແດງວ່າເມທິລີນບລູຮັກສາພະຍາດໄລມ໌ໄດ້. ສິ່ງທີ່ມີໃນຄົນແມ່ນລາຍງານທີ່ບໍ່ມີກຸ່ມຄວບຄຸມ ເຊິ່ງເມທິລີນບລູເປັນພຽງສ່ວນໜຶ່ງຂອງແຜນການໃຊ້ຢາຫຼາຍຊະນິດ.

ຕົວຢ່າງທີ່ຊັດເຈນທີ່ສຸດແມ່ນການສຶກສາຍ້ອນຫຼັງກ່ຽວກັບການຮັກສາດ້ວຍ dapsone ຮ່ວມກັບຢາອື່ນ ໂດຍ Horowitz, Fallon ແລະ ຄະນະ, ລວມເຖິງ ລາຍງານປີ 2023 ກ່ຽວກັບຜູ້ປ່ວຍ 25 ຄົນທີ່ເຄີຍໄດ້ຮັບການຮັກສາມາຫຼາຍແລ້ວ. ມີລາຍງານວ່າ 8 ໃນ 25 ຄົນບໍ່ມີອາການໄລມ໌ທີ່ຍັງດຳເນີນຢູ່ເປັນເວລາຢ່າງໜ້ອຍສາມເດືອນ. ແຕ່ຜູ້ປ່ວຍຍັງໄດ້ຮັບ dapsone, ຢາກຸ່ມ tetracyclines, rifampin ຫຼື rifabutin, ຢາກຸ່ມ macrolides ແລະ ບາງຄັ້ງກໍມີຢາອື່ນເພີ່ມເຕີມ. ບໍ່ມີກຸ່ມທີ່ໄດ້ຮັບເມທິລີນບລູພຽງຢ່າງດຽວ ແລະ ບໍ່ມີກຸ່ມຄວບຄຸມທີ່ຈັດສັນແບບສຸ່ມ. ລາຍງານກໍລະນີຂະໜາດນ້ອຍໃນໄລຍະຕໍ່ມາກໍມີຮູບແບບດຽວກັນ.

ຮູບແບບການສຶກສານັ້ນສາມາດອະທິບາຍຜົນທີ່ເກີດຂຶ້ນໄດ້. ແຕ່ບໍ່ສາມາດລະບຸວ່າຜົນນັ້ນເກີດຈາກເມທິລີນບລູ. ການດີຂຶ້ນອາດເກີດຈາກຢາອື່ນ, ການໃຊ້ຢາປະສົມ, ການດຳເນີນຂອງພະຍາດຕາມທຳມະຊາດ, ຜົນຈາກຢາຫຼອກ, ການຕິດຕາມດູແລທີ່ໃກ້ຊິດຂຶ້ນ ຫຼື ການເລືອກຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີແນວໂນ້ມຈະດີຂຶ້ນ. ຕາຕະລາງນີ້ສະແດງຊ່ອງຫວ່າງນັ້ນຢ່າງຊັດເຈນ.

ດັ່ງນັ້ນ ຮູບແບບຂອງຫຼັກຖານຈຶ່ງແມ່ນການຄັດກອງ ບວກກັບການສຶກສາຢາປະສົມໃນວິທະຍານິພົນ ບວກກັບລາຍງານການໃຊ້ຢາຫຼາຍຊະນິດທີ່ບໍ່ມີກຸ່ມຄວບຄຸມ. ລຳດັບຫຼັກຖານນັ້ນອ່ອນກວ່າຜົນການຮັກສາທີ່ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນການທົດລອງທາງຄລີນິກ.

ຄຳຖາມວ່າຄວນໃຊ້ດົນປານໃດຍັງບໍ່ມີຄຳຕອບທີ່ອີງໃສ່ຫຼັກຖານ

ຄວາມສົນໃຈໃນການຄົ້ນຫາວ່າ “ຄວນໃຊ້ເມທິລີນບລູສຳລັບໄລມ໌ດົນປານໃດ” ເປັນສິ່ງທີ່ເຂົ້າໃຈໄດ້. ອາການທີ່ຍັງຄົງຢູ່ສ້າງແຮງກົດດັນໃຫ້ຕ້ອງເຮັດບາງຢ່າງ. ແຕ່ການກຳນົດໄລຍະເວລາຍ່ອມຕັ້ງຢູ່ເທິງສົມມຸດຖານວ່າມີຂະໜາດຢາທີ່ໄດ້ຢືນຢັນແລ້ວວ່າໄດ້ຜົນ, ແລະ ຍັງບໍ່ມີການທົດລອງໃດຢືນຢັນຂະໜາດຢານັ້ນສຳລັບໄລມ໌.

ເມທິລີນບລູເປັນຢາທີ່ອອກ຤ິດທົ່ວຮ່າງກາຍ ແລະ ມີຂໍ້ຈຳກັດທີ່ແທ້ຈິງ. ສະຫຼາກຢາຕາມໃບສັ່ງແພດຂອງສະຫະລັດສຳລັບພາວະເມທີໂມໂກລບິນໃນເລືອດສູງທີ່ເກີດຂຶ້ນພາຍຫຼັງ ລະບຸການໃຫ້ຢາ 1 mg ຕໍ່ kg ທາງຫຼອດເລືອດດຳໃນໄລຍະ 5 ຫາ 30 ນາທີ, ເຊິ່ງເປັນພະຍາດ, ວິທີໃຫ້ຢາ ແລະ ຈຸດປະສົງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ ແລະ ບໍ່ສາມາດນຳມາໃຊ້ເປັນຂະໜາດຢາສຳລັບໄລມ໌. ສະຫຼາກມີຄຳເຕືອນໃນກອບກ່ຽວກັບກຸ່ມອາການເຊໂຣໂທນິນ ເມື່ອໃຊ້ເມທິລີນບລູຮ່ວມກັບຢາທີ່ມີຜົນຕໍ່ເຊໂຣໂທນິນ, ໂດຍສະເພາະ SSRIs, SNRIs ແລະ ຢາຍັບຍັ້ງ MAO, ແລະ ຫ້າມໃຊ້ໃນຜູ້ທີ່ຂາດ G6PD ເນື່ອງຈາກຄວາມສ່ຽງຂອງພາວະເລືອດຈາງຈາກເມັດເລືອດແດງແຕກ. ຜູ້ທີ່ກຳລັງພິຈາລະນາໃຊ້ຢານີ້ຈຳເປັນຕ້ອງໃຫ້ແພດທົບທວນຢາທີ່ໃຊ້ຢູ່, ສະຖານະ G6PD, ການຖືພາ, ການເຮັດວຽກຂອງໝາກໄຂ່ຫຼັງ ແລະ ປະຕິສຳພັນລະຫວ່າງຢາ. ບົດສະຫຼຸບຄວາມປອດໄພ ແລະ ການຈັດການ ຂອງພວກເຮົາອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງຄວາມບໍລິສຸດ ແລະ ການດູແລໂດຍແພດຈຶ່ງສຳຄັນ ກ່ອນການໃຊ້ໃດໆທີ່ມີຜົນທົ່ວຮ່າງກາຍ.

ສຳລັບອາການທີ່ຍັງຄົງຢູ່ຫຼັງການຮັກສາໄລມ໌ຕາມຄຳແນະນຳ ໂດຍບໍ່ມີຫຼັກຖານທີ່ກວດຢືນຢັນໄດ້ວ່າຕິດເຊື້ອໃໝ່ ຫຼື ການຮັກສາລົ້ມເຫຼວ, ແນວທາງ IDSA ແນະນຳບໍ່ໃຫ້ຮັກສາດ້ວຍຢາຕ້ານຈຸລິນຊີເພີ່ມເຕີມ ແລະ ລະບຸວ່າບໍ່ມີຫຼັກຖານທາງຄລີນິກສະໜັບສະໜູນແຜນຢາທີ່ມຸ່ງເປົ້າສະເພາະໄປທີ່ຈຸລັງທີ່ຢູ່ລອດຈາກຢາ ຫຼື ເຊື້ອທີ່ມີຮູບຮ່າງປ່ຽນໄປ. ນັ້ນບໍ່ໄດ້ປະຕິເສດວ່າມີຈຸລັງທີ່ທົນຕໍ່ຢາຢູ່ໃນຈານເພາະເຊື້ອ. ແຕ່ເປັນການບອກວ່າຍັງບໍ່ໄດ້ສ້າງຫຼັກຖານເຊື່ອມຕໍ່ໄປສູ່ການໃຊ້ທາງຄລີນິກ.

ວິທີທີ່ໃຊ້ໄດ້ຈິງໃນການອ່ານຂໍ້ອ້າງຕໍ່ໄປທີ່ທ່ານພົບ ແມ່ນການຖາມສາມຄຳຖາມ. ຜົນນັ້ນໄດ້ມາຈາກການເພາະເຊື້ອໃນອາຫານແຫຼວ, ໃນສັດ ຫຼື ໃນຜູ້ປ່ວຍ? ເມທິລີນບລູຖືກທົດສອບພຽງຢ່າງດຽວ ຫຼື ຢູ່ໃນສ່ວນປະສົມຂອງຢາຫຼາຍຊະນິດເທົ່ານັ້ນ? ຕົວຊີ້ວັດຜົນວັດການເຕີບໂຕຄືນໃນຈານເພາະເຊື້ອ ຫຼື ການຟື້ນຕົວໃນຄົນ? ຖ້າຄຳຕອບແມ່ນຈານເພາະເຊື້ອ, ຢາປະສົມ ແລະ ການເຕີບໂຕຄືນ, ການສຶກສານັ້ນກໍເປັນພຽງການສ້າງສົມມຸດຖານ. ມັນບໍ່ແມ່ນແຜນການຮັກສາ.