ເມທິລີນບລູ ແລະ ໄຂມັນພອກຕັບ: ສິ່ງທີ່ການສຶກສາທົດລອງພົບເຫັນ

ໄຂມັນພອກຕັບເປັນຊື່ຮຽກດຽວທີ່ໃຊ້ກັບຫຼາຍບັນຫາທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ໃນຄົນໜຶ່ງ ຕົວກະຕຸ້ນອາດເປັນການດື່ມເຫຼົ້າຢ່າງໜັກຕໍ່ເນື່ອງ. ໃນອີກຄົນໜຶ່ງ ອາດເປັນການໄດ້ຮັບສານອາຫານເກີນຄວາມຕ້ອງການ ຮ່ວມກັບພາວະດື້ຕໍ່ອິນຊູລິນ ແລະ ການສົ່ງໄຂມັນເຂົ້າສູ່ຕັບເພີ່ມຂຶ້ນ. ກ້ອງຈຸລະທັດອາດສະແດງໃຫ້ເຫັນພຽງການສະສົມໄຂມັນໃນທັງສອງກໍລະນີ, ແຕ່ສາເຫດຕົ້ນທາງແຕກຕ່າງກັນ. ຄວາມແຕກຕ່າງນັ້ນເປັນຕົວກຳນົດວ່າ ການທົດລອງໃດໜຶ່ງສາມາດພິສູດຫຍັງໄດ້.

ວັນນະກຳວິຊາການກ່ຽວກັບເມທິລີນບລູ ແລະ ໄຂມັນພອກຕັບມີບໍ່ຫຼາຍ ແລະ ໃນປະເດັນນີ້ທັງໝົດເປັນການສຶກສາກ່ອນຄລີນິກ. ການສຶກສາໃນໜູແຣັດ ແລະ ໜູໄມສ໌ 3 ການສຶກສາຖືກອ້າງອີງຫຼາຍທີ່ສຸດ, ແລະ ຜົນຂອງພວກມັນບໍ່ໄດ້ຊີ້ໄປໃນທິດທາງດຽວກັນທັງໝົດ. ການສຶກສາໜຶ່ງທີ່ໃຫ້ເອທານອນໃນອາຫານໄດ້ແກ້ໄຂການປ່ຽນແປງຣີດອກຊ໌ ແຕ່ໄຂມັນໃນຕັບຍັງຄົງເດີມ. ການສຶກສາໜຶ່ງທີ່ໃຊ້ອາຫານໄຂມັນສູງພົບວ່າໄຂມັນໃນຕັບຫຼຸດລົງ ພ້ອມກັບການປ່ຽນແປງການສົ່ງສັນຍານ. ອີກການສຶກສາໜຶ່ງໃນສັດສຸຂະພາບດີພົບຜົນຂອງການເກີດເປີອອກຊິເດຊັນຂອງໄຂມັນທີ່ກົງກັນຂ້າມລະຫວ່າງຕັບ ແລະ ໝາກໄຂ່ຫຼັງ. ເມື່ອອ່ານຮ່ວມກັນ ການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ສະແດງວ່າເປັນຫຍັງຈຶ່ງຕ້ອງແຍກຕົວຊີ້ວັດຜົນ 3 ຢ່າງອອກຈາກກັນ: ການປ່ຽນແປງຣີດອກຊ໌, ການກະຕຸ້ນການສົ່ງສັນຍານ, ແລະ ການສະສົມໄຂມັນໃນເນື້ອເຍື່ອ.

ຕົວຊີ້ວັດຜົນ 3 ຢ່າງທີ່ສັບສົນກັນໄດ້ງ່າຍ

ຕົວວັດຣີດອກຊ໌ອະທິບາຍການຈັດການເອເລັກຕຣອນ. ອັດຕາສ່ວນ NAD+ ຕໍ່ NADH ໃນຕັບບອກວ່າ ສະພາບແວດລ້ອມພາຍໃນເຊລຢູ່ໃນພາວະອອກຊິໄດຊ໌ ຫຼື ຣີດິວຊ໌ຫຼາຍກວ່າກັນໂດຍສົມທຽບ. ການອອກຊິເດຊັນຂອງເອທານອນປ່ຽນ NAD+ ເປັນ NADH, ດັ່ງນັ້ນການດື່ມເຫຼົ້າເປັນເວລາດົນຈຶ່ງເຮັດໃຫ້ອັດຕາສ່ວນນີ້ຫຼຸດລົງ. ສານສີທີ່ຮັບເອເລັກຕຣອນໄດ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ມັນກັບຄືນສູງຂຶ້ນ. ນັ້ນແມ່ນປະຕິກິລິຍາເຄມີ, ບໍ່ແມ່ນຫຼັກຖານວ່າໄຂມັນທີ່ສະສົມຢູ່ຫຼຸດລົງ.

ຕົວວັດການສົ່ງສັນຍານອະທິບາຍການຄວບຄຸມ. SIRT1 ເປັນເອນໄຊຄວບຄຸມທີ່ອາໄສ NAD+ ແລະ ປັບປ່ຽນໂປຣຕີນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຮັດວຽກຂອງໄມໂຕຄອນເດຣຍ ແລະ ການຈັດການໄຂມັນ. AMPK ເຮັດໜ້າທີ່ເປັນຕົວຮັບຮູ້ພາວະພະລັງງານຕ່ຳ; ເມື່ອຖືກກະຕຸ້ນ ມັນຈະສົ່ງເສີມການອອກຊິເດຊັນຂອງສານໃຫ້ພະລັງງານ ແລະ ຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະໄຂມັນ. ເມື່ອບົດຄົ້ນຄວ້າລາຍງານວ່າເມທິລີນບລູກະຕຸ້ນ SIRT1 ໃນຕັບ, ມັນກຳລັງລາຍງານການປ່ຽນແປງດ້ານການຄວບຄຸມ. ມັນຍັງບໍ່ໄດ້ລາຍງານຜົນທີ່ເກີດກັບຄົນເຈັບ.

ຕົວວັດທາງຈຸລະພະຍາດວິທະຍາ ຫຼື ຊີວະເຄມີອະທິບາຍສະພາບຂອງຕັບເອງ. ຕົວຢ່າງທີ່ໃຊ້ທົ່ວໄປມີປະລິມານໄຕຣກລີເຊີໄຣດ໌ຕໍ່ກຣາມຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ການຍ້ອມໄຂມັນເປັນກາງດ້ວຍ Oil Red O, ການປະເມີນການບວມໂຕຂອງເຊລ ແລະ ການບາດເຈັບດ້ວຍການຍ້ອມຮີມາທອກຊີລິນ ແລະ ອີໂອຊິນ, ແລະ ກິດຈະກຳ ALT ໃນພລາສມາ. ມີພຽງກຸ່ມທີສາມນີ້ທີ່ຕອບໄດ້ວ່າ ພາວະໄຂມັນພອກຕັບດີຂຶ້ນຈາກເມທິລີນບລູຫຼືບໍ່ໃນການທົດລອງນັ້ນ.

ການແຍກກຸ່ມເຫຼົ່ານີ້ອອກຈາກກັນຊ່ວຍປ້ອງກັນການຕີຄວາມຜິດທີ່ພົບຫຼາຍທີ່ສຸດ: ຜົນຣີດອກຊ໌ ຫຼື ການສົ່ງສັນຍານທີ່ເປັນບວກ ບໍ່ໄດ້ໝາຍເຖິງໄຂມັນພອກຕັບທີ່ຫຼຸດລົງ.

ແບບຈຳລອງເອທານອນ: ຣີດອກຊ໌ຖືກແກ້ໄຂ, ໄຂມັນບໍ່ປ່ຽນແປງ

ຜົນລົບທີ່ຊັດເຈນທີ່ສຸດມາຈາກການສຶກສາການໃຫ້ເອທານອນໃນອາຫານເປັນເວລາດົນໃນໜູແຣັດ Wistar ເພດຜູ້. ສັດໄດ້ຮັບເອທານອນເປັນສ່ວນໜຶ່ງຂອງອາຫານແຫຼວ, ໂດຍເພີ່ມຂຶ້ນຈົນເຖິງ 36 ເປີເຊັນຂອງພະລັງງານທັງໝົດ. ກຸ່ມຄວບຄຸມທີ່ຈັບຄູ່ໃຫ້ອາຫານໃນປະລິມານເທົ່າກັນໄດ້ຮັບກລູໂຄສແທນພະລັງງານຈາກເອທານອນ. ກຸ່ມເອທານອນໜຶ່ງກຸ່ມ ແລະ ກຸ່ມຄວບຄຸມໜຶ່ງກຸ່ມຍັງໄດ້ຮັບເມທິລີນບລູ 130 mg ຕໍ່ລິດຂອງອາຫານ, ປະມານ 42 mg ຕໍ່ kg ຕໍ່ມື້, ຕັ້ງແຕ່ມື້ທີ 5 ຫາມື້ທີ 30.

ສະພາບຣີດອກຊ໌ຖືກປະເມີນຈາກຄູ່ສານເມຕາບໍໄລຕ໌ມາດຕະຖານ: ແລັກເຕດຕໍ່ໄພຣູເວດສຳລັບໄຊໂຕຊອລ ແລະ 3-hydroxybutyrate ຕໍ່ acetoacetate ສຳລັບໄມໂຕຄອນເດຣຍ. ໃນຊ່ວງຕົ້ນຂອງການໃຫ້ເອທານອນປະລິມານສູງໃນອາຫານ ກຸ່ມເອທານອນມີການປ່ຽນແປງຢ່າງຫຼາຍ, ໂດຍອັດຕາສ່ວນ NAD+ ຕໍ່ NADH ໃນໄຊໂຕຊອລຫຼຸດລົງປະມານ 62 ເປີເຊັນ ແລະ ໃນໄມໂຕຄອນເດຣຍຫຼຸດລົງປະມານ 71 ເປີເຊັນ, ພ້ອມກັບ glycerol 3-phosphate ທີ່ສູງຂຶ້ນ. ເມທິລີນບລູໄດ້ຍ້ອນກັບການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານັ້ນເປັນສ່ວນໃຫຍ່ ແລະ ເຮັດໃຫ້ glycerol 3-phosphate ກັບຄືນໃກ້ຄຽງຄ່າຂອງກຸ່ມຄວບຄຸມ, ໂດຍບໍ່ປ່ຽນປະລິມານເອທານອນທີ່ໄດ້ຮັບ, ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງນ້ຳໜັກຕົວ, ຫຼື ລະດັບເອທານອນໃນຊີຣັມ.

ໄຂມັນໃນຕັບກັບສະແດງຜົນອີກແບບໜຶ່ງ. ໃນມື້ທີ 12, ກ່ອນທີ່ຈະມີການສະສົມໄຂມັນຢ່າງຫຼາຍ, ໄຕຣກລີເຊີໄຣດ໌ບໍ່ແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງກຸ່ມ. ໃນມື້ທີ 27, ກຸ່ມເອທານອນມີໄຕຣກລີເຊີໄຣດ໌ເພີ່ມຂຶ້ນຫຼາຍ ບໍ່ວ່າຈະໄດ້ຮັບເມທິລີນບລູຫຼືບໍ່. ໃນມື້ທີ 30, ໄຂມັນລວມເພີ່ມຂຶ້ນປະມານ 89 ເປີເຊັນ ແລະ ໄຕຣກລີເຊີໄຣດ໌ເພີ່ມຂຶ້ນປະມານ 196 ເປີເຊັນໃນສັດທີ່ໄດ້ຮັບເອທານອນໃນອາຫານ, ແລະ ສານສີກໍຍັງບໍ່ມີຜົນຕໍ່ຄ່າເຫຼົ່ານີ້. ການແຊກຊຶມຂອງໄຂມັນບໍລິເວນກາງກີບຍ່ອຍຂອງຕັບມີລັກສະນະຄືກັນ ບໍ່ວ່າຈະໄດ້ຮັບສານຫຼືບໍ່. ຜູ້ຂຽນສະຫຼຸບວ່າ ການປ່ຽນແປງຣີດອກຊ໌ທີ່ເກີດຈາກເອທານອນບໍ່ແມ່ນສາເຫດຫຼັກຂອງໄຂມັນພອກຕັບຫຼັງຈາກການໃຫ້ອາຫານເປັນເວລາດົນໃນແບບຈຳລອງນີ້. ການຮຽນຮູ້ແຍກແຍະວ່າຜົນພົບໃນສັດ ແລະ ເຊລນຳໄປຕີຄວາມເປັນຄວາມສ່ຽງໃນມະນຸດໄດ້ແນວໃດ ຊ່ວຍໄດ້ໃນຈຸດນີ້: ກົນໄກໜຶ່ງອາດມີຢູ່ຈິງ ແຕ່ກໍຍັງບໍ່ໄດ້ເປັນຕົວຄວບຄຸມຜົນສຸດທ້າຍ.

ນີ້ແມ່ນການສຶກສາທີ່ຄວນອ້າງອີງເມື່ອມີຄົນອ້າງວ່າ ການແກ້ໄຂຣີດອກຊ໌ທຸກແບບຕ້ອງກຳຈັດໄຂມັນໃນຕັບໄດ້. ໃນຮູບແບບການທົດລອງນີ້ ມັນບໍ່ໄດ້ເຮັດເຊັ່ນນັ້ນ.

ແບບຈຳລອງເມຕາບໍລິຊຶມ: ການສົ່ງສັນຍານພ້ອມກັບໄຂມັນທີ່ຫຼຸດລົງໃນໜູໄມສ໌

ພາບທີ່ແຕກຕ່າງອອກໄປມາຈາກການສຶກສາໃນເຊລຕັບ ແລະ ໜູໄມສ໌ທີ່ໄດ້ຮັບອາຫານໄຂມັນສູງ ທີ່ເນັ້ນ SIRT1 ແລະ AMPK. ໃນເຊລ HepG2, ເຊລ AML-12, ແລະ ເຊລຕັບປະຖົມພູມຈາກໜູແຣັດ, ເມທິລີນບລູເພີ່ມອັດຕາສ່ວນ NAD+ ຕໍ່ NADH, ເພີ່ມໂປຣຕີນ SIRT1, ຫຼຸດການເຕີມໝູ່ອະເຊທິລຂອງຕົວຄວບຄຸມ PGC-1alpha, ເພີ່ມປະລິມານ DNA ຂອງໄມໂຕຄອນເດຣຍ ແລະ ການໃຊ້ອອກຊີເຈນ, ແລະ ກະຕຸ້ນ AMPK ພ້ອມກັບການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ CPT-1 ແລະ PPARalpha ໃນລຳດັບຖັດໄປຂອງເສັ້ນທາງສັນຍານ. ເມື່ອຫຼຸດການສະແດງອອກຂອງ SIRT1, ການກະຕຸ້ນ AMPK ຫາຍໄປ, ເຊິ່ງເຊື່ອມໂຍງລຳດັບກົນໄກນີ້ກັບ SIRT1 ໃນລະບົບເຊລນັ້ນ. ສານສີຍັງຕ້ານສັນຍານສົ່ງເສີມການສ້າງໄຂມັນຈາກສານກະຕຸ້ນ LXR ຊື່ T0901317 ແລະ ຈາກການສຳຜັດກັບພາລມິເຕດ, ລວມທັງການຊັກນຳ SREBP-1c, FAS, ແລະ ACC.

ສ່ວນການທົດລອງໃນສັດໃຊ້ໜູໄມສ໌ C57BL/6 ເພດຜູ້ ທີ່ໄດ້ຮັບອາຫານທີ່ມີໄຂມັນ 60 ເປີເຊັນເປັນເວລາ 8 ອາທິດ, ໂດຍໃຫ້ເມທິລີນບລູທາງປາກ 4 ຄັ້ງຕໍ່ອາທິດໃນຊ່ວງ 4 ອາທິດສຸດທ້າຍ ໃນປະລິມານ 3 ຫຼື 10 mg ຕໍ່ kg ຕໍ່ມື້. ໜູໄມສ໌ທີ່ໄດ້ຮັບສານມີການຕິດສີ Oil Red O ໜ້ອຍລົງ, ໄຕຣກລີເຊີໄຣດ໌ໃນຕັບຕ່ຳລົງ, ການບວມໂຕຂອງເຊລ ແລະ ການເສື່ອມແບບມີໄຂມັນໃນການກວດເນື້ອເຍື່ອໜ້ອຍລົງ, ແລະ ALT ໃນພລາສມາຕ່ຳກວ່າໜູໄມສ໌ທີ່ກິນອາຫານໄຂມັນສູງແຕ່ບໍ່ໄດ້ຮັບສານ. ການສຶກສາເພສັດຈະລະນະສາດໃນບົດຄົ້ນຄວ້າດຽວກັນພົບວ່າ ຊີວະປະສິດທິຜົນຫຼັງໃຫ້ທາງປາກຢູ່ໃກ້ 31 ຫາ 35 ເປີເຊັນ, ໂດຍມີການດູດຊຶມຈາກລຳໄສ້ເກືອບສົມບູນ ແຕ່ມີການປ່ຽນແປງສານຜ່ານເມຕາບໍລິຊຶມຢ່າງຫຼາຍ, ແລະ ຕັບມີອັດຕາສ່ວນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນໃນເນື້ອເຍື່ອຕໍ່ພລາສມາສູງທີ່ສຸດ. ດັ່ງນັ້ນ ຢ່າງໜ້ອຍໃນແງ່ການກະຈາຍຂອງສານ ຜົນຕໍ່ຕັບຈຶ່ງມີຄວາມເປັນໄປໄດ້.

ນັ້ນເປັນສັນຍານການຫຼຸດໄຂມັນພອກຕັບທີ່ພົບຈິງ, ແຕ່ຂອບເຂດຂອງມັນຈຳກັດ. ມັນເປັນການທົດລອງໄລຍະສັ້ນໃນໜູໄມສ໌ ທີ່ມີສັດ 9 ຫາ 10 ໂຕຕໍ່ກຸ່ມ, ອາຫານພຽງແບບດຽວ, ສານ 2 ປະລິມານ, ແລະ ການໃຫ້ສານເປັນເວລາ 4 ອາທິດ. ມັນທົດສອບໄຂມັນພອກຕັບຈາກເມຕາບໍລິຊຶມ ແລະ ລັກສະນະຂອງຕັບອັກເສບຮ່ວມກັບໄຂມັນພອກ, ບໍ່ແມ່ນພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເຫຼົ້າ, ແລະ ມັນບໍ່ໄດ້ທົດສອບຕັບແຂງ, ການຍ້ອນກັບຂອງພາວະພັງຜືດ, ຫຼື ຜົນໃດໆໃນມະນຸດ. ບົດບາດຂອງຕົວວັດໄມໂຕຄອນເດຣຍ ແລະ ຣີດອກຊ໌ໃນການຕີຄວາມຜົນເຊັ່ນນີ້ ແມ່ນເພື່ອລະບຸວ່າຜົນເຫຼົ່ານັ້ນສະໜັບສະໜູນສົມມຸດຕິຖານ, ບໍ່ແມ່ນເພື່ອໃຊ້ເປັນປະລິມານ ຫຼື ແບບແຜນການໃຊ້.

ພາບສະພາບເນື້ອເຍື່ອສຸຂະພາບດີ: ປະລິມານດຽວກັນ, ຜົນກົງກັນຂ້າມໃນຕ່າງອະໄວຍະວະ

ການສຶກສາທີສາມມັກຖືກນຳໄປອ້າງສະໜັບສະໜູນຄຳກ່າວອ້າງກ່ຽວກັບຕັບທີ່ມັນບໍ່ໄດ້ສຶກສາ. ໃນການທົດລອງ 30 ມື້ໃນໜູແຣັດ Wistar ເພດແມ່ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ສັດ 5 ໂຕໄດ້ຮັບເມທິລີນບລູ 1 mM ໃນນ້ຳດື່ມ ແລະ ອີກ 5 ໂຕເປັນກຸ່ມຄວບຄຸມ. ຊູເປີອອກໄຊດ໌ດິສມິວເທສ, ຄາຕາເລສ, ແລະ ກລູຕາໄທໂອນໃນຮູບຣີດິວຊ໌ບໍ່ປ່ຽນແປງໃນຕັບ ຫຼື ໝາກໄຂ່ຫຼັງ. ການເກີດເປີອອກຊິເດຊັນຂອງໄຂມັນເພີ່ມຂຶ້ນເລັກນ້ອຍໃນຕັບ ແລະ ຫຼຸດລົງໃນໝາກໄຂ່ຫຼັງ. ALT ແລະ ຄຣີອາຕິນິນໃນຊີຣັມຫຼຸດລົງ, ໂດຍບໍ່ມີການປ່ຽນແປງຂອງໄນໂຕຣເຈນຈາກຢູເຣຍໃນເລືອດ.

ການຕີຄວາມຢ່າງຊື່ຕົງແມ່ນ ຜົນທີ່ຈຳເພາະຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອໃນສັດສຸຂະພາບດີ, ບໍ່ແມ່ນການຮັກສາພະຍາດ. ການໄດ້ຮັບສານແບບດຽວກັນສະແດງລັກສະນະສົ່ງເສີມອອກຊິເດຊັນເລັກນ້ອຍໃນຕັບຕາມຕົວຊີ້ວັດໜຶ່ງ ແລະ ສະແດງລັກສະນະປົກປ້ອງເລັກນ້ອຍໃນໝາກໄຂ່ຫຼັງຕາມຕົວຊີ້ວັດດຽວກັນ, ໃນຂະນະທີ່ລະບົບປ້ອງກັນຕ້ານອອກຊິເດຊັນມາດຕະຖານຍັງຄົງເດີມ. ເນື່ອງຈາກມີສັດພຽງ 5 ໂຕຕໍ່ກຸ່ມ ແລະ ບໍ່ມີແບບຈຳລອງພະຍາດ, ບົດຄົ້ນຄວ້ານີ້ເຕືອນບໍ່ໃຫ້ເອີ້ນເມທິລີນບລູວ່າເປັນສານຕ້ານອອກຊິເດຊັນຂອງຕັບໂດຍທົ່ວໄປ. ມັນຍັງສະແດງວ່າເປັນຫຍັງການປ່ຽນແປງເອນໄຊຕັບຈຶ່ງຕ້ອງມີບໍລິບົດພະຍາດທີ່ຊັດເຈນ ກ່ອນຈະຕີຄວາມວ່າເປັນການດີຂຶ້ນ.

ການປຽບທຽບການທົດລອງກ່ຽວກັບຕັບທັງ 3 ການທົດລອງ

ຕາຕະລາງນີ້ເຮັດໃຫ້ເຫັນປະເດັນຫຼັກຢ່າງຊັດເຈນ. ສານສີຟ້າທີ່ຄ້າຍກັນ, ແຕ່ຊີວະວິທະຍາຕ່າງກັນ. ການສຶກສາເອທານອນແຍກຄວາມສຳເລັດດ້ານຣີດອກຊ໌ອອກຈາກຄວາມລົ້ມເຫຼວໃນການຫຼຸດໄຂມັນ. ການສຶກສາອາຫານພົບການສົ່ງສັນຍານ ແລະ ໄຂມັນທີ່ດີຂຶ້ນຮ່ວມກັນໃນແບບຈຳລອງດຽວ. ການສຶກສາສັດສຸຂະພາບດີສະແດງວ່າ ຕົວຊີ້ວັດຣີດອກຊ໌ສາມາດປ່ຽນແປງໄປໃນທິດທາງກົງກັນຂ້າມຕາມອະໄວຍະວະ.

ເປັນຫຍັງຈຶ່ງບໍ່ສາມາດສະຫຼຸບເປັນຄຳກ່າວອ້າງດ້ານການຮັກສາ

ບໍ່ມີການສຶກສາໃດໃນນີ້ຮັບຄົນທີ່ມີໄຂມັນພອກຕັບເຂົ້າຮ່ວມ. ປະລິມານ, ຊ່ອງທາງການໃຫ້ສານ, ແລະ ໄລຍະເວລາແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງບົດຄົ້ນຄວ້າ ແລະ ບໍ່ສາມາດປ່ຽນເປັນແບບແຜນການໃຊ້ໃນມະນຸດດ້ວຍການປັບຂະໜາດແບບງ່າຍໆ. ຂະໜາດກຸ່ມທີ່ນ້ອຍ, ໂດຍສະເພາະສັດ 3 ໂຕຕໍ່ຈຸດເວລາວັດຣີດອກຊ໌ໃນການສຶກສາເອທານອນ ແລະ 5 ໂຕຕໍ່ກຸ່ມໃນການສຶກສາສັດສຸຂະພາບດີ, ເຮັດໃຫ້ຍັງມີຄວາມບໍ່ແນ່ນອນຢ່າງຫຼາຍ. ເພດ, ສາຍພັນ, ອົງປະກອບອາຫານ, ແລະ ເວລາທີ່ເລີ່ມໃຫ້ສານເມື່ອທຽບກັບການບາດເຈັບ ລ້ວນແຕກຕ່າງກັນ. ແລະ ແບບຈຳລອງພະຍາດທັງສອງເປັນຕົວແທນຂອງສາເຫດຕົ້ນທາງທີ່ຕ່າງກັນ, ດັ່ງນັ້ນຜົນບວກຈາກການສຶກສາອາຫານຈຶ່ງບໍ່ສາມາດຫັກລ້າງຜົນລົບຈາກການສຶກສາເອທານອນ ຫຼື ໃນທາງກັບກັນ.

ສຳລັບຜູ້ທີ່ຖືກວິນິດໄສວ່າມີພະຍາດຕັບ, ສິ່ງທີ່ຄວນອ່ານຢ່າງຮີບດ່ວນກວ່າແມ່ນຂໍ້ຄວນລະວັງ ບໍ່ແມ່ນຂໍ້ມູນການຮັກສາ. ບົດສະຫຼຸບຂໍ້ຄວນລະວັງດ້ານໝາກໄຂ່ຫຼັງ ແລະ ຕັບສຳລັບເມທິລີນບລູ ອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະທີ່ບົກພ່ອງຈຶ່ງປ່ຽນປະເດັນຄວາມປອດໄພ ເຖິງແມ່ນບົດຄົ້ນຄວ້າໃນສັດຈະເບິ່ງຄືມີຜົນບວກ. ໃຫ້ນຳຂໍ້ມູນການວິນິດໄສ, ຜົນກວດຫ້ອງທົດລອງຫຼ້າສຸດ, ຂໍ້ມູນຜະລິດຕະພັນ ແລະ ຊ່ອງທາງການໃຊ້ທີ່ແນ່ນອນ, ແລະ ລາຍການຢາທັງໝົດໄປພົບແພດ, ແລ້ວຖາມວ່າມີຫຼັກຖານໃດສະໜັບສະໜູນຜະລິດຕະພັນນັ້ນ ສຳລັບຈຸດປະສົງນັ້ນ ໃນຄົນທີ່ມີລະດັບການບົກພ່ອງເຊັ່ນນັ້ນ.

ສະຫຼຸບ: ເມທິລີນບລູປ່ຽນສະພາບຣີດອກຊ໌ໃນຕັບໃນແບບຈຳລອງເອທານອນໜຶ່ງແບບ ໂດຍບໍ່ຫຼຸດໄຂມັນທີ່ສະສົມຢູ່, ກະຕຸ້ນ SIRT1 ແລະ AMPK ພ້ອມກັບຫຼຸດໄຂມັນໃນແບບຈຳລອງເມຕາບໍລິຊຶມໃນໜູໄມສ໌ໜຶ່ງແບບ, ແລະ ສະແດງຜົນຣີດອກຊ໌ທີ່ຈຳເພາະຕໍ່ອະໄວຍະວະໃນໜູແຣັດສຸຂະພາບດີ. ນັ້ນແມ່ນຊຸດຂໍ້ຊີ້ນຳສຳລັບການຄົ້ນຄວ້າ, ບໍ່ແມ່ນວິທີຮັກສາໄຂມັນພອກຕັບທີ່ໄດ້ຮັບການຢືນຢັນແລ້ວ.