ບົດຄວາມ

ເມທິລີນບລູ ແລະ ເຊລທີ່ຄ້ຳຈູນສະໝອງ: ແອສໂຕຣໄຊຕ໌, ໄມໂຄຣເກລຍ ແລະ ການອັກເສບ

ເມທິລີນບລູ ແລະ ເຊລທີ່ຄ້ຳຈູນສະໝອງ: ແອສໂຕຣໄຊຕ໌, ໄມໂຄຣເກລຍ ແລະ ການອັກເສບ

ສົມມຸດວ່າທ່ານເຮັດການທົດລອງສອງຢ່າງໂດຍໃຊ້ສານຍ້ອມສີຟ້າຊະນິດດຽວກັນ ແລະ ໄດ້ຜົນສອງຢ່າງທີ່ໜ້າສົນໃຈ. ໃນຈານເພາະລ້ຽງໜຶ່ງ, ເຊລຄ້ຳຈູນຮູບດາວລອດຊີວິດຈາກການຂາດອົກຊີເຈນ ແລະ ກລູໂຄສ. ໃນອີກຈານໜຶ່ງ, ເຊລພູມຄຸ້ມກັນຂອງສະໝອງຍັງຄົງຮູບຮ່າງແຕກແຂນງໃນພາວະສະຫງົບ ເຖິງແມ່ນມີສານພິດຈາກແບັກທີເຣຍ. ອາດເປັນການຊວນໃຫ້ນຳຜົນທັງສອງມາລວມເປັນຂໍ້ອ້າງດຽວວ່າ: ສານຍ້ອມນີ້ຫຼຸດການອັກເສບໃນສະໝອງ ແລະ ປົກປ້ອງສະໝອງ. ການລວມຜົນແບບນີ້ແມ່ນຈຸດທີ່ຜູ້ອ່ານຢ່າງຮອບຄອບຄວນຢຸດພິຈາລະນາໃຫ້ດີ.

ສະໝອງມີເຊລຄ້ຳຈູນສອງກຸ່ມທີ່ເຮັດໜ້າທີ່ຕ່າງກັນ ແລະ ເມທິລີນບລູຖືກທົດສອບກັບແຕ່ລະກຸ່ມຜ່ານສິ່ງກະຕຸ້ນທີ່ຕ່າງກັນ. ແອສໂຕຣໄຊຕ໌ເປັນເຊລຄ້ຳຈູນດ້ານເມຕາບໍລິຊຶມ. ພວກມັນຢູ່ລະຫວ່າງຫຼອດເລືອດກັບເຊລປະສາດ, ກຳຈັດກລູຕາເມດສ່ວນເກີນ, ຮັກສາສົມດຸນໂພແທສຊຽມ, ເກັບສະສົມໄກລໂຄເຈນ ແລະ ຂົນສົ່ງເຊື້ອເພີງໃຫ້ເຊລປະສາດເມື່ອຄວາມຕ້ອງການເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງໄວວາ. ໄມໂຄຣເກລຍເປັນເຊລພູມຄຸ້ມກັນທີ່ເຝົ້າລະວັງຢູ່ໃນສະໝອງ. ແຂນງລະອຽດຂອງພວກມັນລາດຕະເວນໃນເນື້ອເຍື່ອ, ກວດຈັບສັນຍານຈາກແບັກທີເຣຍ ແລະ ຄວາມເສຍຫາຍ; ເມື່ອໄດ້ຮັບສັນຍານເຕືອນ ກໍຫົດແຂນງເຂົ້າເປັນຮູບກົມຄ້າຍອາມີບາ ທີ່ເໝາະກັບການເຄື່ອນຍ້າຍ ແລະ ການກືນກິນສິ່ງຕ່າງໆ ພ້ອມທັງປ່ອຍໂມເລກຸນສົ່ງສັນຍານ. ຜົນທີ່ພົບໃນເຊລກຸ່ມໜຶ່ງບໍ່ສາມາດນຳໄປໃຊ້ກັບອີກກຸ່ມໄດ້ໂດຍກົງ ແລະ ວິທີວັດແທກໃນແຕ່ລະກໍລະນີເປັນຕົວກຳນົດວ່າການທົດລອງສະແດງຫຍັງແທ້ໆ.

ແອສໂຕຣໄຊຕ໌ພາຍໃຕ້ຄວາມຄຽດດ້ານເມຕາບໍລິຊຶມ: ຊ່ວງເວລາແມ່ນຜົນຄົ້ນພົບ

ການທົດລອງກັບແອສໂຕຣໄຊຕ໌ເລີ່ມຈາກການເຮັດໃຫ້ຂາດສິ່ງຈຳເປັນ. ນັກວິຈັຍເພາະລ້ຽງແອສໂຕຣໄຊຕ໌ຈາກເປືອກສະໝອງຂອງໜູໄມສ໌ເກີດໃໝ່, ເອົາກລູໂຄສ ແລະ ອົກຊີເຈນເກືອບທັງໝົດອອກເປັນເວລາຫົກຊົ່ວໂມງ, ແລ້ວສະໜອງທັງສອງຄືນເປັນເວລາຊາວສີ່ຊົ່ວໂມງ. ນີ້ແມ່ນແບບຈຳລອງໃນຫ້ອງທົດລອງຂອງພາວະສະໝອງຂາດເລືອດ ແລ້ວມີເລືອດໄຫຼກັບຄືນ. ເມື່ອມີເມທິລີນບລູໃນຊ່ວງທີ່ຂາດສານເຫຼົ່ານັ້ນ, ການລອດຊີວິດຂອງເຊລກັບຫຼຸດລົງ. ເມື່ອເພີ່ມມັນສະເພາະໃນຊ່ວງທີ່ສະໜອງອົກຊີເຈນຄືນ, ທີ່ 0.1 ແລະ 1 micromolar, ການລອດຊີວິດເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງມີນັຍສຳຄັນ ຕາມການທົດສອບຄວາມມີຊີວິດຂອງເຊລດ້ວຍແຄລຊີນ. ການສຶກສາແອສໂຕຣໄຊຕ໌ຂອງໜູໄມສ໌ລາຍງານຄວາມແຕກຕ່າງຕາມຊ່ວງເວລານີ້ ຄຽງຄູ່ກັບຂໍ້ມູນການຫາຍໃຈຂອງເຊລ.

ຄວາມແຕກຕ່າງນີ້ແມ່ນຜົນຄົ້ນພົບທີ່ສຳຄັນທີ່ສຸດ. ໃນຊ່ວງຂາດສານ ແທບບໍ່ມີອົກຊີເຈນທີ່ຈະຮັບອິເລັກຕຣອນ, ດັ່ງນັ້ນຕົວສົ່ງຕໍ່ອິເລັກຕຣອນຈຶ່ງບໍ່ມີບ່ອນສົ່ງປາຍທາງ. ໃນຊ່ວງສະໜອງອົກຊີເຈນຄືນ ກົນໄກເລີ່ມເຮັດວຽກອີກຄັ້ງ ແລະ ສານຍ້ອມຈຶ່ງມີໜ້າທີ່ໃຫ້ເຮັດ. ແອສໂຕຣໄຊຕ໌ທີ່ໄດ້ຮັບສານນີ້ໃຊ້ອົກຊີເຈນຫຼາຍຂຶ້ນ, ຮັບກລູໂຄສຫຼາຍຂຶ້ນ, ຜະລິດ ATP ຫຼາຍຂຶ້ນ ແລະ ສະສົມໄກລໂຄເຈນຄືນ, ໂດຍມີກິດຈະກຳຂອງເຮັກໂຊໄຄເນສສູງຂຶ້ນ ແລະ ຊູເປີອອກໄຊດ໌ໃນໄມໂຕຄອນເດຣຍບໍ່ເພີ່ມຂຶ້ນ. ຄຳອະທິບາຍທີ່ສະເໜີແມ່ນກົນໄກທີ່ຄຸ້ນເຄີຍຈາກບົດອະທິບາຍເມທິລີນບລູໃນຖານະຕົວຂົນສົ່ງອິເລັກຕຣອນໃນໄມໂຕຄອນເດຣຍ: ມັນຂົນສົ່ງອິເລັກຕຣອນຂ້າມຈຸດທີ່ຖືກຂັດຂວາງໃນຫ່ວງໂສ້ການຫາຍໃຈ ເພື່ອໃຫ້ການຫາຍໃຈຂອງເຊລເລີ່ມຄືນໄດ້ຢ່າງລາບລື່ນ ແທນທີ່ຈະມີອິເລັກຕຣອນຮົ່ວໄຫຼໄປສ້າງສານທີ່ໄວຕໍ່ປະຕິກິລິຍາ.

ຄວນສັງເກດວ່ານີ້ເປັນຫຼັກຖານປະເພດໃດ. ມັນແມ່ນຜົນດ້ານການລອດຊີວິດ ແລະ ເມຕາບໍລິຊຶມໃນເຊລຊະນິດດຽວທີ່ແຍກອອກມາ, ໂດຍລະບຸຊ່ວງເວລາທີ່ໃຫ້ຜົນ (ຊ່ວງຟື້ນຕົວ, ບໍ່ແມ່ນຊ່ວງຂາດສານ) ແລະ ຊ່ວງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນໄວ້ຊັດເຈນ. ມັນບໍ່ໄດ້ບອກຫຍັງກ່ຽວກັບການສົ່ງສັນຍານພູມຄຸ້ມກັນ ຫຼື ພຶດຕິກຳ.

ໄມໂຄຣເກລຍພາຍໃຕ້ສັນຍານເຕືອນຈາກແບັກທີເຣຍ: ການປັບຮູບແບບເມຕາບໍລິຊຶມ

ການທົດລອງກັບໄມໂຄຣເກລຍເລີ່ມຈາກສິ່ງກະຕຸ້ນທີ່ກົງກັນຂ້າມ: ບໍ່ແມ່ນການຂາດອາຫານ ແຕ່ເປັນສັນຍານການຕິດເຊື້ອທີ່ບໍ່ມີການຕິດເຊື້ອແທ້. ລິໂພໂພລີແຊັກຄາໄຣດ໌, ເຊິ່ງເປັນຊິ້ນສ່ວນຂອງເຢື່ອຫຸ້ມຊັ້ນນອກຂອງແບັກທີເຣຍ, ຈັບກັບຕົວຮັບສັນຍານຂອງພູມຄຸ້ມກັນແຕ່ກຳເນີດ ແລະ ເຮັດໃຫ້ໄມໂຄຣເກລຍຕອບສະໜອງຄືກັບວ່າມີເຊື້ອກໍ່ພະຍາດເຂົ້າມາ ເຖິງແມ່ນບໍ່ມີແບັກທີເຣຍທີ່ມີຊີວິດ. ໃນໜູໄມສ໌ທີ່ໄດ້ຮັບລິໂພໂພລີແຊັກຄາໄຣດ໌ ແລະ ໃນສາຍເຊລໄມໂຄຣເກລຍທີ່ເພາະລ້ຽງ, ຜົນທີ່ໄດ້ແມ່ນຮູບແບບການອັກເສບທີ່ຄຸ້ນເຄີຍ: ປັດໄຈທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບເພີ່ມຂຶ້ນ, ໄມໂຄຣເກລຍປ່ຽນໄປສູ່ພາວະ M1 ທີ່ຮຸນແຮງ, ເຊລປະສາດຂ້າງຄຽງຕາຍ ແລະ ສັດເຮັດວຽກທົດສອບການຮຽນຮູ້ ແລະ ຄວາມຈຳໄດ້ແຍ່ລົງ.

ການສຶກສາການຕອບສະໜອງນີ້ໃນໜູໄມສ໌ໄດ້ຕິດຕາມກົນໄກໄປເຖິງເສັ້ນທາງກວດຮັບອົກຊີເຈນ: ລິໂພໂພລີແຊັກຄາໄຣດ໌ກະຕຸ້ນການສະແດງອອກຂອງ PHD3 ຫຼາຍເກີນໄປ ຜ່ານລຳດັບສັນຍານ Siah2/Morg1 ທີ່ຢູ່ຕົ້ນທາງ. PHD3 ແມ່ນໜຶ່ງໃນເອນໄຊມ໌ໂພຣລິລໄຮດຣອກຊີເລສສາມຊະນິດ. ໃນເວລາດຽວກັນ ເຊລປັບຮູບແບບການໃຊ້ພະລັງງານໄປສູ່ໄກລໂຄໄລຊິສໃນພາວະມີອົກຊີເຈນ ພ້ອມກັບສານອົກຊີເຈນທີ່ໄວຕໍ່ປະຕິກິລິຍາໃນໄມໂຕຄອນເດຣຍເພີ່ມຂຶ້ນ. ຜູ້ຂຽນວັດການປ່ຽນແປງນີ້ໂດຍກົງດ້ວຍການທົດສອບເມຕາບໍລິຊຶມ Seahorse ທີ່ວັດການໃຊ້ອົກຊີເຈນ ແລະ ການເກີດຄວາມເປັນກົດພາຍນອກເຊລ. ເມທິລີນບລູປັບທັງການປ່ຽນແປງເມຕາບໍລິຊຶມ ແລະ ການສະແດງອອກຂອງ PHD3 ທີ່ຫຼາຍເກີນໄປໃຫ້ກັບຄືນ, ຫຼຸດປັດໄຈການອັກເສບ, ຫຼຸດການຕາຍຂອງເຊລປະສາດ ແລະ ເຮັດໃຫ້ຄະແນນພຶດຕິກຳດີຂຶ້ນ. ການຖ່າຍພາບຕັດຂວາງດ້ວຍການປ່ອຍໂພຊິຕຣອນໄດ້ເພີ່ມຫຼັກຖານດ້ານພາບຖ່າຍ: ລິໂພໂພລີແຊັກຄາໄຣດ໌ເພີ່ມການຮັບກລູໂຄສໃນຮິບໂປແຄມປັສຕາມພາບ FDG-PET ແລະ ການໃຫ້ສານນີ້ເຮັດໃຫ້ຄ່າຫຼຸດລົງຄືນ, ສອດຄ່ອງກັບເມຕາບໍລິຊຶມທີ່ກ່ຽວກັບການອັກເສບທີ່ສະຫງົບລົງໃນສະໝອງທີ່ມີຊີວິດ.

ນີ້ເປັນຊຸດການວັດແທກທີ່ຄອບຄຸມກວ່າການສຶກສາແອສໂຕຣໄຊຕ໌ (ໄຊໂຕໄຄນ໌, ເມຕາບໍລິຊຶມ, ພາບຖ່າຍ ແລະ ພຶດຕິກຳໃນສັດ), ແຕ່ມັນເປັນຜົນຈາກສິ່ງກະຕຸ້ນທີ່ຕ່າງກັນ ແລະ ເຊລຄົນລະຊະນິດ. ຜູ້ອ່ານທີ່ປຽບທຽບສອງການສຶກສາຄວນແຍກສິ່ງກະຕຸ້ນໃຫ້ຊັດເຈນ: ການສຶກສາໜຶ່ງຊ່ວຍເຊລຄ້ຳຈູນທີ່ຂາດອາຫານໃນຊ່ວງຟື້ນຕົວ, ອີກການສຶກສາໜຶ່ງຫຼຸດສັນຍານເຕືອນການຕິດເຊື້ອທີ່ບໍ່ມີການຕິດເຊື້ອແທ້ໃນເຊລພູມຄຸ້ມກັນ.

ໄມໂຄຣເກລຍພາຍໃຕ້ກ້ອງຈຸລະທັດ: ໃຊ້ຮູບຮ່າງເປັນຕົວຊີ້ວັດ

ການທົດລອງທີສາມສຶກສາສັນຍານເຕືອນຈາກແບັກທີເຣຍແບບດຽວກັນ ໂດຍເບິ່ງສະເພາະຮູບຮ່າງ. ໃນການເພາະລ້ຽງເຊລເກລຍຈາກເປືອກສະໝອງຂອງໜູແຣັດ, ໄມໂຄຣເກລຍໃນກຸ່ມຄວບຄຸມທີ່ຍ້ອມຫາຕົວບົ່ງຊີ້ IBA1 ມີແຂນງລະອຽດຈຳນວນຫຼາຍ, ເປັນຮູບຮ່າງແຕກແຂນງທີ່ໃຊ້ເຝົ້າລະວັງ. ຫຼັງຈາກໄດ້ຮັບລິໂພໂພລີແຊັກຄາໄຣດ໌ທີ່ 10 micrograms per milliliter ເປັນເວລາຊາວສີ່ຊົ່ວໂມງ, ເຊລແຜ່ແບນເປັນຮູບຄ້າຍອາມີບາ ແລະ ເນື້ອທີ່ຂອງຕົວເຊລເພີ່ມຂຶ້ນ ໃນຂະນະທີ່ຄວາມຍາວຮອບຮູບຍັງຄົງທີ່ໂດຍປະມານ. ນີ້ແມ່ນລັກສະນະທາງເລຂາຄະນິດຂອງການປ່ຽນເປັນຮູບກົມ. ເມທິລີນບລູທີ່ 1 micromolar ເຊິ່ງໃຫ້ພ້ອມກັບສານພິດ ຮັກສາແຂນງຂອງເຊລໄວ້ ແລະ ຮັກສາເນື້ອທີ່ຕົວເຊລ ແລະ ຄວາມຍາວຮອບຮູບໃຫ້ໃກ້ຄຽງກັບຄ່າຂອງກຸ່ມຄວບຄຸມ. ການສຶກສາເຊລເພາະລ້ຽງຈາກໜູແຣັດວັດຜົນການຮັກສາຮູບຮ່າງນີ້ເປັນປະລິມານ ໂດຍວັດເນື້ອທີ່ຕົວເຊລ ແລະ ຄວາມຍາວຮອບຮູບ.

ລາຍລະອຽດສອງຢ່າງເຮັດໃຫ້ການສຶກສານີ້ມີຄຸນຄ່າຫຼາຍກວ່າພຽງຮູບພາບ. ຢ່າງທຳອິດ, ສານທີ່ໃຊ້ປຽບທຽບຄືເມນາໄດໂອນ, ເຊິ່ງເປັນອີກໂມເລກຸນໜຶ່ງທີ່ອອກລິດໃນປະຕິກິລິຍາຣີດອກຊ໌ ແລະ ໃຊ້ໃນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນດຽວກັນ, ບໍ່ໄດ້ຮັກສາຮູບຮ່າງເຊລ ແລະ ເມື່ອໃຊ້ພຽງລຳພັງຍັງຜັກດັນໃຫ້ເຊລປ່ຽນໄປສູ່ຮູບຮ່າງທີ່ຖືກກະຕຸ້ນ. ດັ່ງນັ້ນ ຜົນນີ້ບໍ່ແມ່ນຄຸນສົມບັດທົ່ວໄປຂອງສານທຸກຊະນິດທີ່ເຂົ້າຮ່ວມວົງຈອນຣີດອກຊ໌. ຢ່າງທີສອງ, ຜູ້ຂຽນເຊື່ອມໂຍງຜົນຂອງສານຍ້ອມກັບການກະຕຸ້ນ Nrf2, ເຊິ່ງເປັນປັດໄຈຄວບຄຸມການຖອດລະຫັດທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫຼັງການທຳງານຂອງຍີນຕ້ານອອກຊິເດຊັນ ແລະ ຕ້ານການອັກເສບ, ແທນທີ່ຈະອະທິບາຍດ້ວຍການກຳຈັດສານໄວຕໍ່ປະຕິກິລິຍາໂດຍກົງພຽງຢ່າງດຽວ. ບົດຄວາມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຣີດອກຊ໌ ແລະ ການສົ່ງສັນຍານການອັກເສບ ຊ່ວຍໃຫ້ເຫັນບໍລິບົດຂອງຄວາມເຊື່ອມໂຍງກັບ Nrf2 ນີ້.

ແນວໃດກໍຕາມ ຮູບຮ່າງເປັນຕົວຊີ້ວັດທີ່ໃຫ້ຫຼັກຖານຈຳກັດທີ່ສຸດໃນສາມຢ່າງນີ້. ເຊລທີ່ແຕກແຂນງມັກເປັນເຊລທີ່ເຝົ້າລະວັງ ແລະ ເຊລຮູບກົມມັກເປັນເຊລທີ່ຖືກກະຕຸ້ນ, ແຕ່ຮູບຮ່າງເປັນພຽງຕົວຊີ້ວັດແທນ ບໍ່ແມ່ນບັນທຶກໂດຍກົງຂອງສິ່ງທີ່ເຊລກຳລັງເຮັດ. ການເພາະລ້ຽງນີ້ບໍ່ມີເຊລພູມຄຸ້ມກັນຈາກກະແສເລືອດ, ບໍ່ມີວົງຈອນປະສາດ ແລະ ບໍ່ມີຜົນດ້ານພຶດຕິກຳ.

ອ່ານຜົນທັງສາມຄຽງຄູ່ກັນ

ສິ່ງກະຕຸ້ນຊະນິດເຊລສິ່ງທີ່ວັດແທກຜົນຂອງເມທິລີນບລູ
ເອົາອົກຊີເຈນ ແລະ ກລູໂຄສອອກ ແລ້ວສະໜອງຄືນແອສໂຕຣໄຊຕ໌ຂອງໜູໄມສ໌ຄວາມມີຊີວິດຂອງເຊລ, ການໃຊ້ອົກຊີເຈນ, ການຮັບກລູໂຄສ, ATP, ໄກລໂຄເຈນ, ຊູເປີອອກໄຊດ໌ປົກປ້ອງເຊລໄດ້ສະເພາະເມື່ອໃຫ້ໃນຊ່ວງສະໜອງອົກຊີເຈນຄືນ; ເພີ່ມການຫາຍໃຈ ແລະ ສານສຳຮອງ ໂດຍບໍ່ເພີ່ມຊູເປີອອກໄຊດ໌
ຊິ້ນສ່ວນສານພິດຈາກແບັກທີເຣຍໄມໂຄຣເກລຍຂອງໜູໄມສ໌ ໃນການເພາະລ້ຽງ ແລະ ໃນໜູໄມສ໌ທີ່ມີຊີວິດໄຊໂຕໄຄນ໌, ຕົວບົ່ງຊີ້ M1, ເມຕາບໍລິຊຶມທີ່ວັດດ້ວຍ Seahorse, ໂປຣຕີນໃນເສັ້ນທາງ PHD3, FDG-PET, ວຽກທົດສອບຄວາມຈຳປັບການປ່ຽນຮູບແບບໄກລໂຄໄລຊິສ ແລະ ການສະແດງອອກຂອງ PHD3 ທີ່ຫຼາຍເກີນໄປໃຫ້ກັບຄືນ; ຫຼຸດການອັກເສບ; ເຮັດໃຫ້ພຶດຕິກຳດີຂຶ້ນ
ຊິ້ນສ່ວນສານພິດຈາກແບັກທີເຣຍໄມໂຄຣເກລຍຂອງໜູແຣັດໃນການເພາະລ້ຽງເຊລເກລຍປະສົມເນື້ອທີ່ຕົວເຊລທີ່ຍ້ອມ IBA1, ຄວາມຍາວຮອບຮູບ, ການແຕກແຂນງຮັກສາຮູບຮ່າງແຕກແຂນງໃນພາວະພັກໄວ້; ເມນາໄດໂອນບໍ່ໃຫ້ຜົນນີ້

ຮູບແບບທີ່ເຫັນໃນແຕ່ລະແຖວແມ່ນ ສິ່ງກະຕຸ້ນແຕ່ລະຢ່າງມີການວັດແທກ ແລະ ຄຳຕອບຂອງຕົນເອງ. ການຊ່ວຍຟື້ນດ້ານເມຕາບໍລິຊຶມຕອບຄຳຖາມດ້ານເມຕາບໍລິຊຶມ. ຂໍ້ມູນໄຊໂຕໄຄນ໌ ແລະ ພຶດຕິກຳຕອບຄຳຖາມດ້ານການອັກເສບ. ຮູບຮ່າງຕອບຄຳຖາມດ້ານຮູບຮ່າງ. ບໍ່ມີຜົນໃດໃນສາມຢ່າງນີ້ທີ່ສາມາດຂ້າມໄປຕອບຄຳຖາມອີກດ້ານໄດ້ດ້ວຍຕົນເອງ.

ສິ່ງທີ່ໄມໂຄຣເກລຍທີ່ເບິ່ງສະຫງົບລົງຍັງບໍ່ໄດ້ພິສູດ

ປະໂຫຍກທີ່ຫົວຂໍ້ນີ້ທັງໝົດຈຳເປັນຕ້ອງມີແມ່ນ: ໄມໂຄຣເກລຍທີ່ເບິ່ງຄືຖືກກະຕຸ້ນໜ້ອຍລົງ ຫຼື ເມຕາບໍລິຊຶມຂອງໄມໂຄຣເກລຍທີ່ປ່ຽນໄປ ບໍ່ໄດ້ພິສູດດ້ວຍຕົນເອງວ່າການທຳງານຂອງສະໝອງດີຂຶ້ນ.

ຮູບຮ່າງອາດປ່ຽນໄປໂດຍທີ່ໜ້າທີ່ບໍ່ປ່ຽນຕາມ. ເຊລອາດຮັກສາແຂນງໄວ້ແຕ່ຍັງປ່ອຍໄຊໂຕໄຄນ໌ ຫຼື ປ່ຽນເປັນຮູບກົມໃນຂະນະທີ່ກຳລັງກຳຈັດເສດຊາກຢ່າງເປັນປະໂຫຍດ. ຄ່າວັດດ້ານເມຕາບໍລິຊຶມກໍມີຂໍ້ຈຳກັດແບບດຽວກັນ: ເສັ້ນກຣາຟ Seahorse ຫຼື ພາບສະແກນ PET ສະແດງການຈັດການພະລັງງານ, ບໍ່ແມ່ນຄວາມສາມາດດ້ານການຮັບຮູ້ ແລະ ການຄິດ. ການສຶກສາໃນໜູໄມສ໌ທີ່ນຳຕົວຊີ້ວັດດ້ານເມຕາບໍລິຊຶມ ແລະ ລັກສະນະຄ້າຍຮູບຮ່າງມາໃຊ້ຄູ່ກັບການທົດສອບພຶດຕິກຳ ມີຫຼັກຖານໜັກແໜ້ນກວ່າ ເພາະມັນປະກອບຫຼັກຖານຫຼາຍລະດັບເຂົ້າກັນ ແທນທີ່ຈະໃຫ້ການວັດແທກພຽງຢ່າງດຽວຮອງຮັບຂໍ້ສະຫຼຸບ. ເຖິງແມ່ນໃນການສຶກສານັ້ນ ຂໍ້ຈຳກັດຕາມປົກກະຕິກໍຍັງມີຢູ່: ລິໂພໂພລີແຊັກຄາໄຣດ໌ຈຳລອງສັນຍານເຕືອນທີ່ບໍ່ມີເຊື້ອມີຊີວິດ ແທນທີ່ຈະເປັນການຕິດເຊື້ອແທ້, ໜູໄມສ໌ບໍ່ແມ່ນມະນຸດ ແລະ ຜູ້ຂຽນເອງກໍໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຊະນິດພັນ. ຜູ້ທີ່ວາງແຜນການສຶກສາຕໍ່ຄວນພິຈາລະນາວ່າຜົນຄົ້ນພົບກ່ຽວກັບໄມໂຄຣເກລຍນຳໄປທຽບຂ້າມແບບຈຳລອງໄດ້ແນວໃດ ກ່ອນຈະສົມມຸດວ່າເສັ້ນທາງນີ້ເຮັດວຽກເໝືອນກັນໃນເນື້ອເຍື່ອມະນຸດ.

ຜົນທີ່ຕາມມາໃນທາງປະຕິບັດແມ່ນເລື່ອງຊ່ວງເວລາ. ຜົນຂອງແອສໂຕຣໄຊຕ໌ສະແດງວ່າການໃຫ້ສານໃນຊ່ວງຕົ້ນເຮັດໃຫ້ຜົນແຍ່ລົງ ແຕ່ການໃຫ້ໃນຊ່ວງຟື້ນຕົວໃຫ້ຜົນດີຂຶ້ນ. ຜົນຂອງໄມໂຄຣເກລຍມາຈາກການໃຫ້ສານໃນເວລາໃກ້ຄຽງກັບສິ່ງກະຕຸ້ນການອັກເສບ. ການບາດເຈັບຂອງສະໝອງໃນຊີວິດຈິງປະສົມທັງສອງພາວະເຂົ້າກັນໃນເວລາດຽວກັນ: ການຂາດພະລັງງານ ແລະ ສັນຍານເຕືອນພູມຄຸ້ມກັນ ເຊິ່ງປ່ຽນແປງໄປໃນຊ່ວງຫຼາຍຊົ່ວໂມງ. ການທົດລອງທີ່ແຍກສຶກສາພຽງໄລຍະດຽວ ບໍ່ສາມາດກຳນົດຕາຕະລາງການໃຫ້ສານສຳລັບກໍລະນີທີ່ທັງສອງພາວະລວມກັນໄດ້. ນີ້ແມ່ນເຫດຜົນທີ່ການອະພິປາຍເລື່ອງຊ່ວງເວລາການໃຫ້ສານ ແຍກລຳດັບເວລາຂອງການຂາດສານອອກຈາກລຳດັບເວລາຂອງການອັກເສບ.

ຂໍ້ສະຫຼຸບທີ່ກົງກັບຫຼັກຖານສາມາດຂຽນໄດ້ໃນໜຶ່ງຫຍໍ້ໜ້າ. ໃນແອສໂຕຣໄຊຕ໌ທີ່ແຍກອອກມາ, ເມທິລີນບລູທີ່ໃຫ້ໃນຊ່ວງສະໜອງອົກຊີເຈນຄືນ ເຮັດໃຫ້ການຫາຍໃຈຂອງເຊລເລີ່ມຄືນ ແລະ ຊ່ວຍໃຫ້ເຊລລອດຊີວິດ. ໃນໄມໂຄຣເກລຍທີ່ຖືກກະຕຸ້ນດ້ວຍຊິ້ນສ່ວນແບັກທີເຣຍ, ມັນປັບຮູບແບບເມຕາບໍລິຊຶມທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບໃຫ້ກັບຄືນ ຜ່ານເສັ້ນທາງ PHD3 ສະເພາະ ແລະ ຮັກສາຮູບຮ່າງໃນພາວະພັກໄວ້. ແຕ່ລະຜົນເປັນຜົນຈິງພາຍໃນເງື່ອນໄຂການທົດລອງຂອງມັນ ແລະ ບໍ່ມີຜົນໃດເປັນຂໍ້ສະຫຼຸບທົ່ວໄປກ່ຽວກັບການອັກເສບໃນສະໝອງ. ການປຽບທຽບເຊລເກລຍມີປະໂຫຍດກໍເພາະມັນຊ່ວຍບໍ່ໃຫ້ຜົນຈາກສອງເລື່ອງນີ້ຖືກປົນເປັນເລື່ອງດຽວ.