មេទីឡែនប្លូ និង ALS៖ ហេតុអ្វីបានជាលទ្ធផលខុសគ្នាតាមគំរូពិសោធន៍

នៅពេលស្វែងរកមេទីឡែនប្លូ និង ALS អ្នកនឹងឃើញការអះអាងពីរដែលហាក់ដូចជាផ្ទុយគ្នា។ ការអះអាងមួយនិយាយថា សារធាតុពណ៌ខៀវនេះបានការពារណឺរ៉ូនក្នុងគំរូ ALS។ មួយទៀតនិយាយថា វាមិនមានឥទ្ធិពលអ្វីសោះក្នុងកណ្ដុរគំរូ ALS។ ការអះអាងទាំងពីរយោងទៅអត្ថបទស្រាវជ្រាវពិតប្រាកដ ហើយអត្ថបទទាំងពីរសុទ្ធតែគួរឱ្យយកចិត្តទុកដាក់។ ភាពផ្ទុយគ្នានេះបាត់ទៅវិញ នៅពេលអ្នកបញ្ជាក់គោលគំនិតនៅពីក្រោយពិសោធន៍នីមួយៗ៖ ការអះអាងត្រូវកំណត់ត្រឹមគំរូដែលបានប្រើ។

លទ្ធផលក្នុងដង្កូវគឺជាការអះអាងអំពីដង្កូវ។ លទ្ធផលក្នុងកូនត្រីគឺជាការអះអាងអំពីកូនត្រី។ ទាំងពីរមិនមែនជាការអះអាងអំពីអ្នកជំងឺទេ លុះត្រាតែការសិក្សាអំពីដំណើរវិវត្តន៍ជំងឺក្នុងថនិកសត្វគាំទ្រការអះអាងនោះ។ អត្ថបទនេះប្រៀបធៀបអត្ថបទស្រាវជ្រាវពីរដែលត្រូវបានយោងញឹកញាប់បំផុត ដើម្បីឱ្យអ្នកឃើញថាហេតុអ្វីចម្លើយរបស់វាខុសគ្នា។

ពិសោធន៍ទាំងពីរក្នុងតារាងតែមួយ

រក្សាតារាងនេះឱ្យនៅបើកពេលអ្នកអាន។ ភាពខុសគ្នាសំខាន់ៗទាំងអស់រវាងការសិក្សាទាំងពីរមាននៅក្នុងតារាងនេះ។

លក្ខណៈហ្សែនខុសគ្នា ប្រភេទសត្វខុសគ្នា ផ្លូវផ្ដល់សារធាតុខុសគ្នា ពេលវេលាខុសគ្នា ហើយចំណុចវាស់លទ្ធផលក៏ខុសគ្នា។ ហ្សែនណូទីបគ្រាន់តែជាភាពខុសគ្នាមួយក្នុងចំណោមប្រាំ ដូច្នេះការសិក្សាទាំងពីរនេះមិនអាចបញ្ជាក់ថា មេទីឡែនប្លូមានប្រសិទ្ធភាពជ្រើសរើសលើផ្លូវជីវសាស្ត្រមួយនៃ ALS បានទេ។ វាបញ្ជាក់អ្វីដែលមានវិសាលភាពតូចជាងនេះ ប៉ុន្តែនៅតែមានប្រយោជន៍៖ ការស្ដារបានខ្លាំងក្រោមការប៉ះពាល់ផ្ទាល់តាំងពីដំណាក់កាលដំបូងក្នុងគំរូសាមញ្ញ មិនបានបន្តទៅជាលទ្ធផលដូចគ្នាក្នុងដំណើរវិវត្តន៍ជំងឺរបស់ថនិកសត្វដែលទទួលសារធាតុតាមមាត់រយៈពេលយូរទេ។

លទ្ធផលវិជ្ជមាន៖ អ្វីដែលការសិក្សាលើដង្កូវ និងត្រីបានបង្ហាញ

ការសិក្សាលើដង្កូវ និងត្រីឆ្នាំ 2012 បានធ្វើឱ្យណឺរ៉ូនចលនារបស់ដង្កូវបញ្ចេញ TDP-43 ឬ FUS របស់មនុស្សដែលមានមុយតាស្យុង ហើយបានចាក់ mRNA របស់មនុស្សដែលមានមុយតាស្យុងទៅក្នុងអំប្រ៊ីយ៉ុងត្រី។ ទាំងនេះជាគំរូនៃភាពពុលបង្កដោយប្រូតេអ៊ីន។ វាបង្កើតឡើងវិញនូវឥទ្ធិពលពុលរបស់ប្រូតេអ៊ីនដែលមានមុយតាស្យុងលើចលនា និងរូបរាងណឺរ៉ូនក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានថ្ងៃ មិនមែនដំណើរវិវត្តន៍ទាំងមូលនៃ ALS ក្នុងមនុស្សពេញវ័យដែលអូសបន្លាយជាច្រើនឆ្នាំទេ។

ការផ្ដល់សារធាតុបានចាប់ផ្ដើមតាំងពីដំណាក់កាលដំបូងខ្លាំង។ ដង្កូវលូតលាស់លើអាហ្គារដែលមានមេទីឡែនប្លូចាប់តាំងពីញាស់។ អំប្រ៊ីយ៉ុងត្រីត្រូវបានដាក់ក្នុងសូលុយស្យុងថ្នាំពេញមួយយប់ ចាប់ពី 24 ម៉ោងក្រោយការបង្កកំណើត ហើយឥរិយាបថត្រូវបានធ្វើតេស្តប្រហែលពីរថ្ងៃក្រោយមក។ មិនមានរបាំងឈាម-ខួរក្បាលនៅចន្លោះថ្នាំ និងណឺរ៉ូនដូចក្នុងថនិកសត្វទេ ហើយក៏មិនបានវាស់កម្រិតថ្នាំក្នុងប្លាស្មា ឬខួរក្បាលដែរ។

ក្រោមលក្ខខណ្ឌទាំងនោះ ឥទ្ធិពលមានទំហំធំ និងស្របគ្នា។ ទាំង 6 និង 60 μM បានកាត់បន្ថយការខ្វិនដែលកើនឡើងតាមអាយុក្នុងដង្កូវ TDP-43 និង FUS។ នៅថ្ងៃទី 12 នៃដំណាក់កាលពេញវ័យ ដង្កូវ TDP-43 ដែលមិនបានទទួលសារធាតុប្រហែល 80 ភាគរយបានខ្វិន ប្រៀបធៀបនឹងប្រហែល 10 ភាគរយនៃដង្កូវដែលទទួលសារធាតុតាំងពីញាស់។ ការធ្វើតេស្តស៊ីណាបក៏បង្ហាញទិសដៅដូចគ្នា៖ ដង្កូវ TDP-43 មានភាពងាយប្រតិកម្មខ្លាំងពេកចំពោះ aldicarb ដែលជាថ្នាំប្រើដើម្បីពិនិត្យការបញ្ជូនសញ្ញារវាងសរសៃប្រសាទ និងសាច់ដុំ ហើយមេទីឡែនប្លូបានធ្វើឱ្យការឆ្លើយតបវិលទៅរកសភាពធម្មតាវិញ។ ចំនួនខ្នែងណឺរ៉ូនចលនាដែលកំពុងចុះខ្សោយបានថយចុះ ដោយឥទ្ធិពលច្បាស់បំផុតនៅកម្រិត 60 μM។ ក្នុងត្រី ការហែលទឹកដែលបង្កឡើងដោយការប៉ះមានភាពប្រសើរឡើងខ្លាំង ហើយអាក់សូនចលនាដែលខ្លីជាងធម្មតាបានលូតលាស់ត្រឡប់ទៅរកប្រវែងធម្មតានៅកម្រិត 30 ឬ 60 μM ទោះបីការស្ដារនោះមានតែផ្នែកខ្លះ មិនមែនទាំងស្រុងក៏ដោយ។

ទិន្នន័យស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មស្របនឹងការបកស្រាយថាមានសកម្មភាពប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម។ ដង្កូវ និងត្រីដែលមានមុយតាស្យុងបង្ហាញតម្លៃវាស់សារធាតុអុកស៊ីសែនប្រតិកម្មខ្ពស់ ហើយតម្លៃទាំងនោះបានថយចុះពេលទទួលសារធាតុ។ ដង្កូវធម្មតាដែលទទួលមេទីឡែនប្លូបានរស់រានពីការប៉ះពាល់សារធាតុជំរុញអុកស៊ីតកម្មយូរជាងដង្កូវដែលមិនបានទទួលសារធាតុនេះឆ្ងាយ។ ប៉ុន្តែមានដែនកំណត់សំខាន់ពីរ។ កម្រិតសរុបនៃប្រូតេអ៊ីន TDP-43 និង FUS ដែលមានមុយតាស្យុងមិនបានថយចុះទេ ហើយការសិក្សាមិនបានវាស់បរិមាណដុំប្រូតេអ៊ីនប្រមូលផ្ដុំដោយផ្ទាល់ទេ។ ដូច្នេះ វាបង្ហាញការស្ដារមុខងារ ប៉ុន្តែមិនបញ្ជាក់ថាដុំប្រូតេអ៊ីនប្រមូលផ្ដុំត្រូវបានកម្ចាត់ឡើយ។ អ្នកដែលតាមដានរបៀបបកស្រាយសម្មតិកម្មអំពីប្រតិកម្មរេដុក និងមីតូកុងឌ្រី គួរចាត់ទុកយន្តការនេះថាមានភស្តុតាងគាំទ្រ ប៉ុន្តែមិនទាន់ត្រូវបានបញ្ជាក់ច្បាស់លាស់។

ពេលវេលាគឺជាចំណុចលម្អិតដែលផ្ដល់ការយល់ដឹងច្រើនបំផុត។ នៅពេលអ្នកនិពន្ធរង់ចាំរហូតដល់ថ្ងៃទី 5 នៃដំណាក់កាលពេញវ័យទើបចាប់ផ្ដើមផ្ដល់សារធាតុ អត្រាខ្វិននៅថ្ងៃទី 12 មានប្រហែល 55 ភាគរយ ជំនួសឱ្យប្រហែល 10 ភាគរយនៅពេលផ្ដល់តាំងពីញាស់។ ថ្នាំដូចគ្នា ដង្កូវដូចគ្នា មុយតាស្យុងដូចគ្នា ប៉ុន្តែឥទ្ធិពលតូចជាងច្រើន។ អត្ថប្រយោជន៍ដែលមើលឃើញភាគច្រើនពឹងផ្អែកលើការប៉ះពាល់តាំងពីដំណាក់កាលដំបូងក្នុងលក្ខណៈបង្ការ។

លទ្ធផលមិនបង្ហាញភាពខុសគ្នាសំខាន់៖ អ្វីដែលការសិក្សាលើកណ្ដុរ SOD1 បានបង្ហាញ

ការសិក្សាលើកណ្ដុរឆ្នាំ 2011 បានសួរសំណួរដែលពិបាកជាងមុនក្នុងប្រព័ន្ធដែលមានលក្ខខណ្ឌតឹងរ៉ឹងជាង។ កណ្ដុរ congenic SOD1 G93A វិវត្តពីការញ័រជើងក្រោយ ទៅការខូចខាតសមត្ថភាពដើរ និងការបាត់បង់រេផ្លិចត្រឡប់ខ្លួនទៅទីតាំងធម្មតា រហូតដល់ចំណុចចុងក្រោយដែលបានកំណត់ជាមុន។ ការផ្ដល់សារធាតុបានចាប់ផ្ដើមមុនមានរោគសញ្ញានៅថ្ងៃទី 45 ហើយបន្តរៀងរាល់ថ្ងៃ ដោយអ្នកសង្កេតវាយតម្លៃស្ថានភាពប្រព័ន្ធប្រសាទលើមាត្រដ្ឋានពី 0 ដល់ 6។ នេះជាពិសោធន៍លើដំណើរវិវត្តន៍ជំងឺទាំងមូល ដែលធ្វើឱ្យវាជិតនឹងអ្វីដែលអ្នកជំងឺចង់ដឹងជាងខ្សែកោងអត្រាខ្វិនណាមួយក្នុងដង្កូវ។

លទ្ធផលសំខាន់ៗមិនបានបង្ហាញភាពខុសគ្នាដែលមានន័យស្ថិតិទេ។ ជារួម ជំងឺបានចាប់ផ្ដើមនៅអាយុ 121 ថ្ងៃក្នុងក្រុមត្រួតពិនិត្យ ប្រៀបធៀបនឹង 124 ថ្ងៃក្នុងក្រុមទទួលមេទីឡែនប្លូ ហើយភាពខុសគ្នានេះមិនមានន័យស្ថិតិទេ។ ការរស់រានរហូតដល់ដំណាក់កាលចុងក្រោយគឺ 167 ថ្ងៃ ប្រៀបធៀបនឹង 170 ថ្ងៃ ដែលក៏មិនមានន័យស្ថិតិដែរ។ ការវិភាគរងមួយចំនួនបង្ហាញទិសដៅល្អសម្រាប់ការផ្ដល់សារធាតុ៖ កណ្ដុរញីមានការពន្យារពេលចាប់ផ្ដើមជំងឺប្រហែល 7 ថ្ងៃ ហើយសត្វដែលទទួលសារធាតុចំណាយពេលច្រើនជាងបន្តិចក្នុងដំណាក់កាលស្រាល និងតិចជាងក្នុងដំណាក់កាលធ្ងន់។ ដោយក្រុមរងតាមភេទមានចំនួនតិច ហើយមានការប្រៀបធៀបដំណាក់កាលជាច្រើន លទ្ធផលរងទាំងនោះគួរត្រូវបានមើលថាជាមូលដ្ឋានសម្រាប់បង្កើតសម្មតិកម្ម ជាជាងភស្តុតាងបញ្ជាក់។ មិនបានរាប់ចំនួនណឺរ៉ូន មិនបានធ្វើតេស្តការប្រមូលផ្ដុំ SOD1 ហើយក៏មិនបានវាស់សូចនាករអុកស៊ីតកម្ម ឬរលាកដែរ។ ដូច្នេះ ការសិក្សានេះក៏មិនអាចប្រាប់បានថា ថ្នាំបានទៅដល់គោលដៅហើយមិនមានប្រសិទ្ធភាព ឬមិនបានធ្វើសកម្មភាពលើគោលដៅទាំងនោះសោះនៅកម្រិតប្រើនេះ។ មានតែកម្រិតប្រើមួយប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានធ្វើតេស្ត។

អ្នកនិពន្ធផ្ទាល់បានលើកឡើងពីដែនកំណត់សំខាន់បំផុត ដែលត្រូវគិតទាំងសម្រាប់លទ្ធផលវិជ្ជមាន និងលទ្ធផលអវិជ្ជមាន។ គំរូ SOD1 G93A ដែលមានច្បាប់ចម្លងច្រើន អាចតំណាងបានល្អចំពោះជំងឺដែលបង្កដោយភាពពុលរបស់ SOD1 ប៉ុន្តែជំងឺ SOD1 គ្រាន់តែជាផ្នែកតូចមួយនៃ ALS ដែលបន្តតាមតំណពូជក្នុងគ្រួសារ ហើយមានជីវសាស្ត្រខុសពីករណីភាគច្រើនដែលកើតឡើងដោយមិនមានប្រវត្តិតំណពូជក្នុងគ្រួសារ។ ពួកគេបានស្នើឱ្យធ្វើតេស្តសារធាតុដែលជាបេក្ខភាពឡើងវិញក្នុងគំរូថនិកសត្វដែលផ្អែកលើ TDP-43។ ក្រោយមក សំណើនោះកាន់តែស្មុគស្មាញ ព្រោះអ្នកនិពន្ធការសិក្សាលើដង្កូវ និងត្រីកត់សម្គាល់ថា ការសិក្សាមេទីឡែនប្លូមួយផ្សេងទៀតលើកណ្ដុរ TDP-43 ក៏មិនបានធ្វើឱ្យលទ្ធផលផ្នែកចលនាប្រសើរឡើងដែរ។ ដូច្នេះ សារធាតុមួយអាចមើលទៅមានឥទ្ធិពលខ្លាំងក្នុងប្រព័ន្ធ TDP-43 មួយ ប៉ុន្តែគ្មានឥទ្ធិពលគួរឱ្យកត់សម្គាល់ក្នុងប្រព័ន្ធ TDP-43 មួយទៀត។ ប្រព័ន្ធមានសារៈសំខាន់មិនចាញ់ហ្សែនឡើយ។

ហេតុអ្វីការប្រសើរឡើងក្នុងដង្កូវ ឬត្រីមិនអាចបញ្ជាក់អត្ថប្រយោជន៍ចំពោះអ្នកជំងឺបាន

សូមគិតថាគំរូនីមួយៗកំពុងឆ្លើយសំណួរខុសៗគ្នា។

ទីមួយ ជីវសាស្ត្រខុសគ្នា។ TDP-43 និង FUS ជាប្រូតេអ៊ីនដែលភ្ជាប់នឹងអាស៊ីតនុយក្លេអ៊ិក ហើយមានអន្តរកម្មហ្សែនរួមគ្នាក្នុងប្រព័ន្ធសាមញ្ញទាំងនេះ ខណៈភាពពុលរបស់ SOD1 ដំណើរការតាមយន្តការដំណាក់កាលដំបូងដែលខុសគ្នាមួយផ្នែក។ ថ្នាំដែលបន្ថយស្ត្រេសបង្កដោយភាពពុលរបស់ប្រូតេអ៊ីនមួយ មិនចាំបាច់បន្ថយស្ត្រេសមួយទៀតឡើយ។ ហើយជោគជ័យក្នុងការទប់ឥទ្ធិពលនៃការបញ្ចេញប្រូតេអ៊ីនលើសកម្រិតក្នុងអំប្រ៊ីយ៉ុង ក៏មិនចាំបាច់ព្យាករណ៍ពីជោគជ័យក្នុងការទប់ការចុះខ្សោយសរសៃប្រសាទយឺតៗក្នុងសត្វពេញវ័យ ដែលមានការរលាក ការចូលរួមរបស់កោសិកាគ្លីយ៉ា និងការចុះខ្សោយទូទាំងរាងកាយនោះទេ។

ទីពីរ ការប៉ះពាល់សារធាតុខុសគ្នា។ ការត្រាំជាបន្តបន្ទាប់ក្នុងកំហាប់កម្រិតមីក្រូម៉ូល មិនមែនជាការផ្ដល់តាមមាត់ទេ។ ការស្រូបក្នុងពោះវៀន ការបំប្លែងមេតាបូលីសនៅពេលឆ្លងកាត់ដំបូង ការភ្ជាប់នឹងប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មា ការជ្រាបចូលខួរក្បាល និងការបញ្ចេញចេញពីរាងកាយ សុទ្ធតែស្ថិតនៅចន្លោះកម្រិតថ្នាំដែលលេប និងណឺរ៉ូនចលនាក្នុងខួរឆ្អឹងខ្នង។ ការសិក្សាទាំងពីរមិនបានវាស់កម្រិតថ្នាំក្នុងប្រព័ន្ធប្រសាទទេ ដូច្នេះការសិក្សាណាមួយក៏មិនអាចភ្ជាប់កំហាប់របស់ខ្លួនទៅនឹងកំហាប់ក្នុងការសិក្សាមួយទៀតបានដែរ។

ទីបី ពេលវេលាខុសគ្នា។ អត្ថប្រយោជន៍ក្នុងដង្កូវ និងត្រីពឹងផ្អែកយ៉ាងខ្លាំងលើការផ្ដល់សារធាតុមុនការប្រែប្រួលរោគសាស្ត្រប្រមូលផ្ដុំ។ ការផ្ដល់សារធាតុក្នុងកណ្ដុរក៏បានចាប់ផ្ដើមមុនមានរោគសញ្ញាដែរ ដែលជាចំណុចខ្លាំងមួយ។ ប៉ុន្តែការព្យាបាលមនុស្សស្ទើរតែតែងតែចាប់ផ្ដើមក្រោយមានរោគសញ្ញា ដែលកាន់តែយឺតជាងនោះទៀត។ សញ្ញាបង្ហាញឥទ្ធិពលបង្ការក្នុងតេស្តអំប្រ៊ីយ៉ុងរយៈពេលពីរថ្ងៃ គឺជាចំណុចចាប់ផ្ដើមសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវ មិនមែនជាគំរូនៃការប្រើប្រាស់ក្នុងការព្យាបាលទេ។

ទីបួន ចំណុចវាស់លទ្ធផលខុសគ្នា។ ការខ្វិននៅ 12 ថ្ងៃ ភាពងាយប្រតិកម្មចំពោះ aldicarb ប្រវែងអាក់សូនគិតជាមីក្រូម៉ែត្រ និងចម្ងាយហែលទឹក គឺជាផេណូទីបដែលជិតនឹងយន្តការជីវសាស្ត្រដែលកំពុងសិក្សា។ ការចាប់ផ្ដើមជំងឺ និងការរស់រានក្នុងថនិកសត្វឆ្លុះបញ្ចាំងរួមនូវដំណើរការទាំងអស់ក្នុងរាងកាយដែលទូទាត់ឥទ្ធិពល ឬធ្វើឱ្យស្ថានភាពកាន់តែស្មុគស្មាញ។ ថ្នាំជាញឹកញាប់អាចផ្លាស់ប្ដូរតម្លៃវាស់ដែលជិតនឹងយន្តការដោយមិនផ្លាស់ប្ដូរការរស់រាន។ នេះជាមូលហេតុដែលមានការប្រើចំណុចវាស់រយៈពេលរហូតដល់ព្រឹត្តិការណ៍ក្នុងថនិកសត្វ។

អ្នកអានដែលចង់បានបញ្ជីត្រួតពិនិត្យសម្រាប់ចំណងជើងព័ត៌មានបន្ទាប់ អាចយកពីអត្ថបទ របៀបអានការសិក្សាមុនការសាកល្បងលើមនុស្ស៖ សួរថាប្រើប្រភេទសត្វអ្វី ហ្សែនដែលបញ្ចូលអ្វី កម្រិតប្រើ និងផ្លូវផ្ដល់បែបណា តើបានវាស់កម្រិតថ្នាំឬទេ ការផ្ដល់ចាប់ផ្ដើមនៅពេលណាបើធៀបនឹងការប្រែប្រួលរោគសាស្ត្រ តើចំណុចវាស់លទ្ធផលជាផេណូទីបរយៈពេលខ្លី ឬដំណើរវិវត្តន៍ជំងឺ ហើយតើមន្ទីរពិសោធន៍ទីពីរបានធ្វើឡើងវិញឃើញឥទ្ធិពលនោះឬទេ។ ភស្តុតាងទូលំទូលាយលើមនុស្សសម្រាប់មេទីឡែនប្លូ នៅតែជាប្រភពដែលត្រូវពិនិត្យ ដើម្បីដឹងថាសញ្ញាដំបូងទាំងនេះមានសញ្ញាណាមួយបានវិវត្តទៅជាទិន្នន័យគ្លីនិកឬអត់។

អត្ថន័យចំពោះអ្នកជំងឺ និងក្រុមគ្រួសារ

អត្ថបទស្រាវជ្រាវទាំងនេះមិនផ្ដល់មូលដ្ឋានសម្រាប់ពិធីការប្រើមេទីឡែនប្លូសម្រាប់ ALS ដែលត្រូវបានទទួលស្គាល់ទេ។ ការសិក្សាវិជ្ជមានគាំទ្រការស្រាវជ្រាវបន្ថែមលើយន្តការអុកស៊ីតកម្ម និងស៊ីណាបក្នុងជីវសាស្ត្ររបស់ TDP-43 និង FUS។ ការសិក្សាដែលមិនបង្ហាញលទ្ធផលវិជ្ជមាន គឺជាភស្តុតាងផ្ទុយនឹងការរំពឹងថា ការផ្ដល់តាមមាត់រយៈពេលយូរនៅកម្រិតប៉ះពាល់នេះអាចកែប្រែដំណើរជំងឺប្រភេទ SOD1។ រួមគ្នា វាពិពណ៌នាអំពីភាពមិនស្របគ្នារវាងគំរូ មិនមែនជាអនុសាសន៍ព្យាបាលទេ។

សុវត្ថិភាពគួរត្រូវបានបកស្រាយដោយប្រុងប្រយ័ត្នដូចប្រសិទ្ធភាពដែរ។ ការសិក្សា ALS ក្នុងកណ្ដុរមិនប្រាប់អ្វីអំពីកម្រិតប្រើដែលមានសុវត្ថិភាពក្នុងមនុស្សឡើយ ហើយមេទីឡែនប្លូមានហានិភ័យពិតប្រាកដនៃការបែកកោសិកាឈាមក្រហមនៅពេលខ្វះ G6PD និងភាពពុលសេរ៉ូតូនីននៅពេលប្រើរួមជាមួយថ្នាំដែលមានឥទ្ធិពលលើសេរ៉ូតូនីន។ ការសង្ស័យថាខ្វះ G6PD ការកំពុងប្រើថ្នាំប្រឆាំងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត និងការគ្រោងផ្លាស់ប្ដូរថ្នាំណាមួយ គួរត្រូវបានពិភាក្សាជាមួយអ្នកជំនាញព្យាបាល។ ការពិនិត្យ ទិន្នន័យសុវត្ថិភាពទូទៅរបស់មេទីឡែនប្លូ ក៏គួរជាផ្នែកនៃការពិភាក្សានេះ មុនពេលនរណាម្នាក់សម្រេចធ្វើអ្វីមួយដោយផ្អែកលើចំណងជើងព័ត៌មានអំពីលទ្ធផលមន្ទីរពិសោធន៍។

សេចក្ដីសន្និដ្ឋានអាចសង្ខេបក្នុងប្រយោគតែមួយ៖ មេទីឡែនប្លូបានស្ដារផេណូទីបយ៉ាងខ្លាំងក្រោមការប៉ះពាល់តាំងពីដំណាក់កាលដំបូងក្នុងដង្កូវ និងកូនត្រី TDP-43 និង FUS ប៉ុន្តែស្ទើរតែគ្មានអត្ថប្រយោជន៍លើពេលចាប់ផ្ដើមជំងឺ ឬការរស់រានក្នុងការសិក្សាលើកណ្ដុរ SOD1 ដែលទទួលតាមមាត់រយៈពេលយូរ ដូច្នេះការបកស្រាយដោយស្មោះត្រង់គឺថា ភស្តុតាងនេះពឹងផ្អែកលើគំរូ ហើយមិនគាំទ្រការប្រើក្នុងអ្នកជំងឺទេ។