مېتىلېن كۆكى ۋە NAD+/NADH: ھۈجەيرىدىكى ئوكسىدلىنىش-قايتۇرۇلۇش تەڭپۇڭلۇقىنى چۈشىنىش

مېتىلېن كۆكى ۋە NAD+ ھەققىدىكى دوكلاتلار ئۈچ پەرقلىق قاراشنى بىر قاراشقا ئارىلاشتۇرۇۋېتىشكە مايىل. بىرىنچى قاراش — NAD+ نىڭ NADH قا بولغان نىسبىتى ئوكسىدلانغان ھالەتكە قاراپ ئۆزگەردى، دېگەن قاراش. ئىككىنچىسى — ھۈجەيرىدىكى ئومۇمىي NAD مىقدارى كۆپەيدى، دېگەن قاراش. ئۈچىنچىسى — ئېنېرگىيە ئىشلەپچىقىرىش ئەسلىگە كەلدى، دېگەن قاراش. بۇلار مېتابولىزمىنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش ھەققىدىكى بىرلا ھېكايىدەك ئاڭلىنىدۇ. ئەمما تەجرىبىلەردە بۇ نەتىجىلەر دائىم بىر-بىرىدىن ئايرىلىدۇ؛ قىزىقارلىق نەتىجىلەرمۇ دەل ئۇلار ئوخشاش يۆنىلىشتە ئۆزگەرمىگەن ئەھۋاللاردۇر.

بۇ قالايمىقانچىلىقنى چۈشىنىشكە بولىدۇ، چۈنكى بۇ ئۈچ مىقدار ئوخشاش ئاتالغۇلار بىلەن تەسۋىرلىنىدۇ. NAD+ مېتابولىزملىق رېئاكسىيەلەردە ئېلېكترونلارنى قوبۇل قىلىپ NADH قا ئايلىنىدۇ؛ ئاندىن مىتوخوندرىيەلەر I كومپلېكىستا NADH نى قايتا NAD+ قا ئوكسىدلاپ، قويۇپ بېرىلگەن ئېنېرگىيەنى ATP بىرىكتۈرۈشكە ئىشلىتىدۇ. بۇ ئېلېكترون يولىنىڭ تېخىمۇ تولۇق چۈشەندۈرۈلۈشى مىتوخوندرىيە ئېلېكترون توشۇش چۈشەندۈرۈشىدە، ئېنېرگىيەگە ئائىت تەرىپى بولسا ATP ۋە ئېنېرگىيە مېتابولىزمىدا بايان قىلىنغان. ئەمما نىسبەت بىلەن زاپاس ئىككى باشقا ئۇقۇم. نىسبەت مەۋجۇت توشۇغۇچى مولېكۇلالارنىڭ ئېلېكترون يۈكلەنگەن ۋە يۈكلەنمىگەن ھالەتلەر ئارىسىدا قانداق تەقسىملەنگەنلىكىنى بىلدۈرىدۇ. زاپاس بولسا جەمئىي قانچىلىك توشۇغۇچى مولېكۇلا بارلىقىنى بىلدۈرىدۇ. زاپاس ئۆزگەرمىگەن ھالدا نىسبەتنىڭ ياخشىلىنىشى يېڭى مولېكۇلا ئىشلەپچىقىرىلغانلىقىنى ئەمەس، قايتا تەقسىملەنگەنلىكىنى كۆرسىتىدۇ.

ئىككى بۆلۈمچە، ئىككى كۆرسەتكۈچ

ئاسان بايقالمايدىغان خاتا چۈشەنچىلەرنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدىغان يەنە بىر پەرق بار. سىتوزولدىكى ۋە مىتوخوندرىيەدىكى NAD زاپاسلىرى مىتوخوندرىيەنىڭ ئىچكى پەردىسى ئارقىلىق ئاساسەن ئايرىلغان، شۇڭا ھەر بىر بۆلۈمچە ئۆز ئالدىغا نىسبەتەن ئوكسىدلانغان ياكى قايتۇرۇلغان ھالەتتە بولالايدۇ. پۈتۈن ھۈجەيرىگە ۋەكىللىك قىلىدىغان بىرلا سان بۇ پەرقنى يوشۇرۇپ قويىدۇ.

جىگەر تەتقىقاتلىرى بۇ بۆلۈمچىلەر ئارىسىدىكى پەرقنى ئۆلچەشكە ئىمكان بەردى. لاكتات بىلەن پىرۇۋات ئارىسىدىكى تەڭپۇڭلۇق سىتوزولدىكى NAD+ نىڭ NADH قا بولغان نىسبىتىنى كۆرسىتىدۇ، چۈنكى لاكتات دېھىدروگېنازا بۇ ئىككى جۈپنى بىر-بىرىگە باغلايدۇ. 3-ھىدروكسىبۇتىرات بىلەن ئاسېتوئاتسېتات ئارىسىدىكى تەڭپۇڭلۇقمۇ مۇشۇنىڭغا ئوخشاش باغلىنىش ئارقىلىق مىتوخوندرىيەدىكى نىسبەتنى كۆرسىتىدۇ. چاشقانلارغا ئۇزۇن مۇددەت ئېتانول بېرىش تەتقىقاتىدا قىلغاندەك، تېز مۇزلىتىپ قىسىلغان توقۇلمىدىن ھەر ئىككى جۈپ ئۆلچەنسە، بىر جىگەردىن ئىككى ئوكسىدلىنىش-قايتۇرۇلۇش كۆرسەتكۈچى ئېرىشىلىدۇ؛ بىر بىرىكمە ئۇلارنىڭ بىرىنى يەنە بىرىدىن كۆپرەك ئۆزگەرتەلەيدۇ.

مېتىلېن كۆكى بۇ سىستېمىدا يېقىلغۇ ئەمەس، ئېلېكترون توشۇغۇچى سۈپىتىدە ھەرىكەت قىلىدۇ. ئۇ I كومپلېكىس يېنىدا NADH دىن ئېلېكترونلارنى قوبۇل قىلىپ قايتۇرۇلغان ھالەتكە ئۆتىدۇ، ئاندىن ئۇلارنى يولنىڭ كېيىنكى قىسمىدىكى سىتۇخروم c قاتارلىق توشۇغۇچىلارغا يەتكۈزىدۇ. ئومۇمىي نەتىجە — نورمال يولنىڭ ھەممە باسقۇچىدىن ئۆتمەي تۇرۇپ NADH نىڭ ئوكسىدلىنىشى. بۇ مېخانىزم ئۇنىڭ نېمە ئۈچۈن دىققەت قوزغايدىغانلىقىنىمۇ، چەكلىمىسىنىمۇ چۈشەندۈرىدۇ: ئۇ قايتۇرۇلغان ھالەتتىكى توسۇلۇشنى يېنىكلىتەلەيدۇ، ئەمما بۇزۇلغان كومپلېكىسنى قايتا قۇرمايدۇ ياكى يېڭى NAD مولېكۇلالىرىنى بىرىكتۈرمەيدۇ.

بەش تەتقىقات، بىر خىل ئايرىلغان نەتىجە ئەندىزىسى

تۆۋەندىكى جەدۋەل بەش تەتقىقاتنى توقۇلما، ئوكسىدلىنىش-قايتۇرۇلۇش نەتىجە كۆرسەتكۈچى، ئېنېرگىيە نەتىجە كۆرسەتكۈچى ۋە ئەمەلىيەتتە نېمىنىڭ ئەسلىگە كەلگەنلىكى بويىچە تىزىدۇ. ئاخىرقى ئىككى ئىستوننى بىر جۈپ سۈپىتىدە ئوقۇڭ. ماقالىنىڭ مەركىزىي مەزمۇنى دەل مۇشۇ جۈپ سېلىشتۇرۇشتۇر.

ئوكسىدلىنىش-قايتۇرۇلۇشنىڭ تۈزىتىلىشى توقۇلمىنى ئەسلىگە كەلتۈرمىگەن ئەھۋاللار

بۇ توپتىكى ئەڭ كونا تەتقىقات يەنىلا ئەڭ كۈچلۈك ئاگاھلاندۇرۇش بولۇپ تۇرىدۇ. ئېنېرگىيەسىنىڭ 36 percent ى ئېتانولدىن كەلگەن ئوزۇق بېرىلگەن چاشقانلاردا سىتوزول ۋە مىتوخوندرىيەدىكى NAD+/NADH نىسبەتلىرى تۆۋەنلىگەن؛ بۇ ھەر ئىككى كۆرسەتكۈچ جۈپ ئارقىلىق ئۆلچەنگەن. ئوزۇققا كۈنىگە ھەر kg بەدەن ئېغىرلىقىغا تەخمىنەن 42 mg مېتىلېن كۆكى قوشۇش بۇ ئۆزگىرىشلەرنىڭ ئاساسەن ئالدىنى ئالغان. شۇنداقتىمۇ، كېيىنكى ئۆلچەش ۋاقتىغا كەلگەندە بوياق بار ياكى يوق بولۇشىدىن قەتئىينەزەر، جىگەردىكى ترىئاسىلگلىتسېرىن تەخمىنەن ئۈچ ھەسسە ئاشقان، گىستولوگىيەلىك تەكشۈرۈشتە لوبۇلا مەركىزىدە ئوخشاش ماي يىغىلىشى كۆرۈلگەن. ئاپتورلار قوبۇل قىلىش ئاسان بولمىغان يەكۈننى بىۋاسىتە چىقارغان: ئېتانول ئوكسىدلىنىشىغا ئەگىشىپ يۈز بېرىدىغان ئوكسىدلىنىش-قايتۇرۇلۇش ئۆزگىرىشىنىڭ ئۆزىلا مايلىق جىگەرنى پەيدا قىلىدىغان ئامىل ئەمەس. نىسبەتنىڭ تۈزىتىلىشىنى ئەزانىڭ تۈزىتىلىشى دەپ قارىغان ئوقۇرمەن بۇ ماقالىنى خاتا بايان قىلغان بولىدۇ. ئوخشاش مىقداردا ئوزۇق بېرىلگەن كونترول گۇرۇپپىلىرى ۋە مەستلىك ئەڭ يۇقىرى بولغان يېرىم كېچىدە ئەۋرىشكە ئېلىشنى ئۆز ئىچىگە ئالغان تولۇق تەجرىبە لايىھەسى ئېتانول ۋە جىگەر تەتقىقاتىدا بايان قىلىنغان.

بۇنى يۇقىرى مايلىق ئوزۇققا ئائىت جىگەر تەتقىقاتى بىلەن سېلىشتۇرۇڭ: ئۇنىڭدا ئوخشاش تۈردىكى نىسبەت ئۆزگىرىشى توقۇلمىنىڭ ھەقىقىي ياخشىلىنىشى بىلەن بىللە كۆرۈلگەن. جىگەر ھۈجەيرىلىرىدە ۋە ئېغىز ئارقىلىق بېرىلگەندىن كېيىن كىچىك چاشقان جىگىرىدە، مېتىلېن كۆكى NAD+/NADH نىسبىتىنى ئۆستۈرگەن؛ سىگنال زەنجىرىمۇ قەدەممۇقەدەم ئىز قوغلاپ تەكشۈرۈلگەن: SIRT1 ئاشقان، PGC-1alpha دېئاتسېتىللانغان، مىتوخوندرىيە ھاسىل بولۇش كۆرسەتكۈچلىرى ۋە ئوكسىگېن سەرپىياتى ئاشقان، ئاندىن AMPK، CPT-1 ۋە PPARalpha ھەرىكەتكە كەلگەن؛ AMPK نىڭ ئاكتىپلىنىشى SIRT1 غا باغلىق ئىكەنلىكى كۆرسىتىلگەن. يۇقىرى مايلىق ئوزۇق بېرىلگەن كىچىك چاشقانلارنىڭ جىگىرىدە ئازراق ماي يىغىلغان. SIRT1 ۋە AMPK جىگەر تەتقىقاتىدا تەپسىلىي بايان قىلىنغان تەكلىپتىكى چۈشەندۈرۈش شۇكى، بۇ يەردە ئوكسىدلىنىش-قايتۇرۇلۇش ئۆزگىرىشى خىمىيەۋى ھالەتنى قايتا تەڭپۇڭلاشتۇرۇش بىلەنلا چەكلەنمەي، گېن تەڭشەش ئوقىنى ھەرىكەتكە كەلتۈرگەن. ئۆلچەش تۈرى ئېتانول تەتقىقاتى بىلەن ئوخشاش، ئەمما توقۇلما نەتىجىسى قارىمۇقارشى. پەرق نىسبەتنىڭ ئۆزىدىلا ئەمەس، ئۇنىڭدىن كېيىنكى يولدا.

يۈرەك ۋە كۆرۈش تور پەردىسى: سىرتۇئىنلار، ئاتسېتىللىنىش ۋە ATP ئەسلىگە كەلمەي تۇرۇپ ئەسلىگە كېلىش

دىئابېتلىق يۈرەك تەتقىقاتى ئوكسىدلىنىش-قايتۇرۇلۇش ئۆزگىرىشىنى باشقا بىر سىرتۇئىن ئارقىلىق ئاقسىل ئاتسېتىللىنىشىغا باغلايدۇ. دىئابېت ھالىتىدىكى مىتوخوندرىيەلەرنىڭ مېتابولىزم ئېنزىملاردا لىزىن ئاتسېتىللىنىشى ئارتۇقچە بولۇپ، بۇ سۇبستراتنى ئالماشتۇرۇپ ئىشلىتىش جانلىقلىقىنىڭ تۆۋەنلىشى بىلەن بىللە كۆرۈلىدۇ. كۈنىگە ھەر kg بەدەن ئېغىرلىقىغا 10 mg مېتىلېن كۆكى بېرىلگەن؛ ئايرىپ ئېلىنغان مىتوخوندرىيەلەردە بولسا 6 دىن 18 micromolar غىچە بولغان دائىرىدە ئۇ NADH ئوكسىدلىنىشىنى مىقدارغا باغلىق ھالدا ئىلگىرى سۈرگەن، SIRT3 ئاكتىپلىقىنى ئاشۇرغان ۋە ئاتسېتىللىنىشنى كەڭ كۆلەمدە تۆۋەنلەتكەن. شۇنىڭ بىلەن بىرگە، ئاساسىي I كومپلېكىس بۇزۇلۇشى ساقلىنىپ قالغان بولسىمۇ، يۈرەك ھەجىملىرى ۋە قان ھەيدەش نىسبىتى ياخشىلانغان. بۇ ماقالە باشقا ئەدەبىياتلاردىكى مىقدارغا باغلىق ھەرىكەتنى ئېنىق بايان قىلىدۇ: تۆۋەن قويۇقلۇقلار قايتۇرۇلۇشقا قاتنىشىدىغان ئېلېكترون توشۇغۇچى رولىغا پايدىلىق، يۇقىرى قويۇقلۇقلار بولسا ئېلېكترونلارنى نەتىجىسىز يوللارغا بۇراپ كېتىشى مۇمكىن؛ شۇڭا تەسىر بىر يۆنىلىشتە ئۈزلۈكسىز ئۆزگىرىدىغان ئەمەس، ھورمېتىك خاراكتېرگە ئىگە. پروتېئوم تەكشۈرۈشى ۋە يۈرەك ئۆلچەملىرى دىئابېتلىق يۈرەكتە ئاتسېتىللىنىش تەتقىقاتىدا دوكلات قىلىنغان. بۇنىڭ ئارقىسىدىكى ئوكسىدلىنىش بېسىمىغا ئائىت چۈشەندۈرۈش ئوكسىدلىنىش بېسىمى ۋە ROS نى كونترول قىلىش تېمىسىدا بايان قىلىنىدۇ.

كۆرۈش تور پەردىسى تەتقىقاتى بۇ ئايرىلىشنى ئەڭ روشەن كۆرسىتىدۇ. AIF كەمچىللىكى، يەنى I كومپلېكىسنىڭ قۇراشتۇرۇلۇش كەمتۈكلۈكى بار Harlequin كىچىك چاشقانلىرىدا، مېتىلېن كۆكى كۆرۈش تور پەردىسىنىڭ قېلىنلىقىنى، نۇر قوبۇل قىلغۇچىلارنىڭ سىرتقى بۆلەكلىرىنى ۋە تاياقچە، كونۇسچە، مۇللېر ۋە گانگلىيون ھۈجەيرىلىرىنىڭ كۆرسەتكۈچلىرىنى ساقلاپ قالغان. روتېنون بىلەن بىر تەرەپ قىلىنغان 661W نۇر قوبۇل قىلغۇچى ھۈجەيرىلەردە، بوياق 15 micromolar قويۇقلۇقتا NADH نىڭ NAD+ قا بولغان نىسبىتىنى نورماللاشتۇرغان ۋە ئاكتىپ ئوكسىگېن تۈرلىرىنى تۆۋەنلەتكەن؛ ئەمما ھايات قېلىشنى ئىلگىرى سۈرگەن قويۇقلۇقلاردا ATP تۆۋەن پېتى قالغان. مىتوخوندرىيەنىڭ قاتلانمىغان ئاقسىلغا بولغان ئىنكاسى ۋە مىتوفاگىيە پەسىيىش بىلەن بىللە، ئېنېرگىيە ئەسلىگە كەلمەي تۇرۇپ قۇرۇلما ۋە ھايات قېلىش ساقلانغان. كۆرۈش تور پەردىسى نۇر قوبۇل قىلغۇچىلىرىنى قوغداش تەتقىقاتىدا خاتىرىلەنگەن بۇ نەتىجە بوياقنى ئېنېرگىيەنى ئەسلىگە كەلتۈرگۈچى ئەمەس، قايتۇرۇلۇش ۋە ئوكسىدلىنىش بېسىمىنى يېنىكلىتىدىغان ماددا سۈپىتىدە قايتا چۈشەندۈرىدۇ.

پەي: خىمىيەۋى ھالەت ئۆزگەرگەن، ئەمما توقۇلما ئۆزگەرمىگەن تەجرىبە

ئاخىللېس پەيى تەتقىقاتى بىرلا ماقالە ئىچىدە ھەر ئىككى ئەندىزىنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ، شۇڭا ئۇنى ئەستايىدىل ئوقۇشقا ئەرزىيدۇ. ھەر بىر تەجرىبە تارمىقىنىڭ تولۇق تەھلىلى 2026-يىللىق ئاخىللېس پەي كېسەللىكى تەھلىلىدە بار. كېسەللىك بار پەيدە NAD+ خوراش، NAD+ نىڭ NADH قا بولغان نىسبىتىنىڭ تۆۋەن بولۇشى، I كومپلېكىس كۆرسەتكۈچلىرىنىڭ ئاجىز بولۇشى، ATP نىڭ تۆۋەن بولۇشى ۋە كوللاگېننىڭ تەرتىپسىزلىشىشى كۆرۈلگەن. مېتىلېن كۆكى چاشقان، ئادەمدىن ئېلىنغان توقۇلما ۋە ھۈجەيرە تەجرىبە سىستېمىلىرىدا NAD نىڭ خىمىيەۋى ھالىتى ۋە ATP نى ئەسلىگە كەلتۈرگەن، ماترىكس كۆرسەتكۈچلىرىنى ياخشىلىغان.

ئاندىن ئىككى خىل ئارىلىشىش سىنالغان. I كومپلېكىس روتېنون بىلەن توسۇلغاندا، بوياق يەنىلا NAD+ نىڭ خىمىيەۋى ھالىتىنى ۋە ATP غا مۇناسىۋەتلىك ئۆلچەم نەتىجىلىرىنى قوغدىغان، ئەمما ئوكسىدلىغۇچى يۈكنى يېنىكلىتەلمىگەن، كوللاگېن تەڭپۇڭلۇقىنى ئەسلىگە كەلتۈرەلمىگەن ياكى ھاياتچانلىقنى ساقلاپ قالالمىغان. AIF ئىپادىلىنىشى تۆۋەنلىتىلگەندە بولسا، I كومپلېكىس مېخانىزمى دورا بىلەن توسۇلغان ئەمەس، يېتەرلىك قۇرۇلمىغان ھالەتتە بولغان؛ بۇ ئەھۋالدا بوياق NAD تەڭپۇڭلۇقى، ئوكسىدلىنىش بېسىمى، پەردە پوتېنسىيالى ۋە كوللاگېن كۆرسەتكۈچلىرىنى كەڭ دائىرىدە ئەسلىگە كەلتۈرگەن. بۇنىڭدىن چىقىدىغان دەرس ئېنىق. I كومپلېكىس توسۇلغان تەقدىردىمۇ NAD كۆرسەتكۈچىنىڭ ياخشىلىنىشىنى ساقلاش مۇمكىن، ئەمما بۇ تەجرىبە سىستېمىسىدا توقۇلمىنىڭ ئەسلىگە كېلىشى ئىشلىيەلەيدىغان I كومپلېكىس يولىغا باغلىق بولغان. بۇ جەرياندا نىسبەت ئۆزگىرىشى زۆرۈر، ئەمما يېتەرلىك ئەمەس؛ بۇ نۇقتا پەينىڭ ئوكسىدلىنىش-قايتۇرۇلۇش تەتقىقاتىدا يەنىمۇ ئىلگىرىلەپ بايان قىلىنغان.

كېيىنكى ئوكسىدلىنىش-قايتۇرۇلۇش قارىشىنى قانداق ئوقۇش كېرەك

ئۈچ تەكشۈرۈش كۆپىنچە خاتا چۈشەنچىلەرنىڭ ئالدىنى ئالىدۇ. بىرىنچى، نىسبەتنىڭ قايسى بۆلۈمچىگە تەۋە ئىكەنلىكىنى ۋە قايسى كۆرسەتكۈچ جۈپتىن ھاسىل بولغانلىقىنى سوراڭ. سىتوزولدىكى لاكتات بىلەن پىرۇۋات نەتىجىسى مىتوخوندرىيە ماترىكسى ھەققىدە بىۋاسىتە ئۇچۇر بەرمەيدۇ. ئىككىنچى، ماقالىنىڭ نىسبەت ئۆزگىرىشىنى، ئومۇمىي زاپاسنىڭ چوڭىيىشىنى ياكى ATP نىڭ ئەسلىگە كېلىشىنى دوكلات قىلغانلىقىنى سوراڭ؛ ھەر بىرىنى ئايرىم بايقاش دەپ قاراڭ. ئۈچىنچى، نېمىنىڭ بۇزۇق پېتى قالغانلىقىنى سوراڭ: تۈزىتىلمىگەن ماي يىغىلىشى، تۈزىتىلمىگەن I كومپلېكىس كەمتۈكلۈكى ياكى تۈزىتىلمىگەن ATP كەمچىللىكى بۇ ماقالىلەردە ھەقىقىي ئوكسىدلىنىش-قايتۇرۇلۇش ياخشىلىنىشى بىلەن يانمۇيان كۆرۈلىدۇ.

بۇلارنىڭ ھېچقايسىسى مىقدار بەلگىلەش قوللانمىسى ئەمەس. بەش تەتقىقاتنىڭ ھەممىسى ھايۋان، ھۈجەيرە ياكى تەييارلانغان توقۇلما ئۈستىدە، كونترول قىلىنغان زىيانلىق تەسىرلەر بىلەن ئېلىپ بېرىلغان: سۇيۇق ئېتانوللۇق ئوزۇقلار، سترېپتوزوتوتسىن كەلتۈرۈپ چىقارغان دىئابېت، ئىرسىي I كومپلېكىس كەمتۈكلۈكلىرى، روتېنون، پېروكسىد، كوللاگېنازا. تەجرىبە قاچىلىرىدىكى قويۇقلۇقلارنى قاراپلا ئېغىز ئارقىلىق ئىستېمال قىلىنىدىغان مىقدارغا ئايلاندۇرغىلى بولمايدۇ؛ بۇ ماقالىلەردە ھېچقانداق ئادەم ئوكسىدلىنىش-قايتۇرۇلۇش تەڭپۇڭلۇقى ئۈچۈن مېتىلېن كۆكى ئىستېمال قىلمىغان. ئوكسىدلىنىش-قايتۇرۇلۇش فارماكولوگىيەسى ۋە مىقدار بەلگىلەشكە ئائىت ئورتاق يەكۈن ھەرقانداق قوللىنىش تەرتىپىدىن تار دائىرىلىك، ئەمما پايدىلىقراق: مېتىلېن كۆكى NADH نى ئوكسىدلاپ ئۆلچەنگەن نىسبەتنى ئۆزگەرتىدۇ؛ بەزى توقۇلمىلاردا سىرتۇئىنلار بۇ ئۆزگىرىشنى دېئاتسېتىللىنىش ۋە مېتابولىزملىق قايتا پروگراممىلىنىشقا ئايلاندۇرىدۇ؛ توقۇلمىنىڭ بۇنىڭغا ئەگىشىپ ئۆزگىرىش-ئۆزگەرمەسلىكى بولسا بوياق ئورنىنى باسالمايدىغان مېخانىزمغا باغلىق.