மெத்திலீன் புளூவும் பார்கின்சன் நோயும்: மருத்துவத்திற்கு முந்தைய மற்றும் மருத்துவ ஆய்வு ஆதாரங்கள்

மெத்திலீன் புளூ மற்றும் பார்கின்சன் நோய் பற்றித் தேடினால், பலவீனமான அடித்தளங்களின் மீது கட்டப்பட்ட உறுதியான கூற்றுகளைக் காண்பீர்கள். இங்கே ஓர் எலி ஆய்வு, அங்கே ஒரு செல் பரிசோதனை; ஒவ்வொன்றும் சிகிச்சை விரைவில் வந்துவிடும் என்பதுபோல் முன்வைக்கப்படுகிறது. உண்மை இதைவிடக் குறுகியது, அதே நேரத்தில் மேலும் ஆர்வமூட்டுவது. பார்கின்சன் நோய்க்கென உண்மையான ஆராய்ச்சிப் பதிவுகள் உள்ளன; அவை மைட்டோகாண்ட்ரியச் செயல்பாட்டை மீட்பதை மையமாகக் கொண்டுள்ளன. ஆனால் மனிதர்களில் நிரூபிப்பதற்கு அவை இன்னும் வெகுதூரத்தில் உள்ளன. இந்தக் கட்டுரை அந்தப் பதிவுகளை ஒவ்வொரு ஆய்வாகப் பட்டியலிடுகிறது; என்ன இருக்கிறது, என்ன இல்லை என்பதை நீங்கள் துல்லியமாகப் பார்க்கலாம்.

ஆராய்ச்சியாளர்கள் இந்தச் சேர்மத்தை மீண்டும் மீண்டும் ஆராய்வதற்கான காரணம் எளிதானது. சப்ஸ்டான்ஷியா நைக்ராவில் உள்ள டோபமைன் நியூரான்களுக்கான ஆற்றல் தேவை மிக அதிகம். பெரும்பாலான பார்கின்சன் மாதிரிகளில் காம்ப்ளெக்ஸ் I செயலிழப்பும் ஆக்சிஜனேற்ற அழுத்தமும் மையப் பங்கு வகிக்கின்றன. மெத்திலீன் புளூ என்பது ஆக்சிஜனேற்றம்–ஒடுக்கம் சுழற்சியில் ஈடுபடும் ஒரு சாயம். இது NADH-இலிருந்து எலக்ட்ரான்களை ஏற்று அவற்றை சைட்டோக்ரோம் c நோக்கிக் கடத்த முடியும்; இதன் மூலம் சேதமடைந்த காம்ப்ளெக்ஸ் I-ஐ ஓரளவு தவிர்த்துச் செல்லவும், ஆக்சிஜனேற்ற அழுத்தத்தைக் குறைக்கவும் முடியும். இந்த எலக்ட்ரான் கடத்தலின் பின்னுள்ள மைட்டோகாண்ட்ரியச் செயல்முறை கீழே உள்ள ஒவ்வொரு பார்கின்சன் பரிசோதனையையும் இணைக்கும் இழையாக உள்ளது. எந்தவொரு தனிப்பட்ட முடிவையும் மதிப்பிடுவதற்கு முன், இந்தக் கடத்தல் செல்களுக்குள்ளும் முழு உயிரினங்களிலும் எவ்வாறு செயல்படுகிறது என்பதைப் புரிந்துகொள்வது பயனுள்ளது. இந்தச் சேர்மம் பற்றிப் புதிதாக அறியும் வாசகர்கள், செல் அளவில் மெத்திலீன் புளூ எவ்வாறு செயல்படுகிறது என்பதிலிருந்து தொடங்கலாம். அந்த விளக்கத்தை மனதில் வைத்துக்கொள்ளுங்கள். அது நம்பிக்கையூட்டும் அம்சங்களையும், இந்த ஆராய்ச்சிக் கதை எங்கு முழுமை பெறவில்லை என்பதையும் விளக்குகிறது.

ஸ்ட்ரையாட்டம் பாதுகாப்பு ஆய்வு

பார்கின்சனுடன் தொடர்புடைய பரிசோதனைகளில் மிகத் தெளிவான ஒன்றில், காம்ப்ளெக்ஸ் I நச்சான ரோட்டினோன் எலியின் ஸ்ட்ரையாட்டத்தில் நேரடியாகச் செலுத்தப்பட்டது; சிலவற்றில் அதே இடத்தில் மெத்திலீன் புளூவும் சேர்த்துச் செலுத்தப்பட்டது, மற்றவற்றில் அது சேர்க்கப்படவில்லை. ரோட்டினோன் மட்டும் செலுத்தப்பட்டபோது பெரிய சேதப் பகுதிகள் உருவாயின; ஆய்வாசிரியர்கள் அவற்றை வளர்சிதை மாற்றப் பக்கவாதங்களுடன் ஒப்பிட்டனர். சேர்த்துச் செலுத்தப்பட்ட சாயம் சேதப் பகுதியின் கனஅளவை ஏறத்தாழப் பாதியாகக் குறைத்தது, சைட்டோக்ரோம் ஆக்சிடேஸ் செயல்பாட்டைப் பாதுகாத்தது, சேதப் பகுதியைச் சுற்றி ஆக்சிஜனேற்ற அழுத்தம் அதிகரிப்பதைத் தடுத்தது. சப்ஸ்டான்ஷியா நைக்ரா மற்றும் பெடன்குலோபான்டைன் நியூக்ளியஸ் உள்ளிட்ட, அதனுடன் இணைந்த இயக்கப் பகுதிகளில் வளர்சிதை மாற்றச் செயல்பாட்டையும் அது பாதுகாத்தது. பேஸல் கேங்க்லியா சுற்றுப்பாதைகளின் செயல்பாட்டு இணைப்பைப் பேணியதுடன், உணர்வு–இயக்கச் சமச்சீரின்மையையும் ஓரளவு குறைத்தது.

இரண்டு வரம்புகள் முக்கியமானவை. முதலாவதாக, சாயம் நச்சுடன் சேர்த்தே கொடுக்கப்பட்டது; சேதம் ஏற்பட்ட பிறகு அல்ல. எனவே இது நோய்க்கான சிகிச்சையை விட, ஆய்வகத் தட்டுப் பரிசோதனை போன்ற சூழலில் மேற்கொள்ளப்பட்ட தடுப்பு முயற்சியாகும். இரண்டாவதாக, தனிமைப்படுத்தப்பட்ட மைட்டோகாண்ட்ரியாக்களில் மெத்திலீன் புளூ காம்ப்ளெக்ஸ் I செயல்பாட்டை மீட்டெடுக்கவில்லை. சேதமடைந்த காம்ப்ளெக்ஸைச் சரிசெய்ததால் அல்லாமல், சேதப் பகுதியைச் சுற்றியுள்ள ஆக்சிஜனேற்ற எதிர்ப்பு மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற ஆதரவிலிருந்தே பாதுகாப்பு கிடைத்தது. இந்த வேறுபாடு ஆய்வு இலக்கியம் முழுவதிலும் தொடர்கிறது.

டோபமைன் மீட்பு ஆய்வுகள்

முழு உடலையும் பாதிக்கும் ஓர் எலி மாதிரி, உண்மையான பார்கின்சன் நோயியல் மாற்றங்களுக்கு மேலும் நெருக்கமாக இருந்தது. சிறிய பம்ப் மூலம் வழங்கப்பட்ட ரோட்டினோன், ஸ்ட்ரையாட்டத்தில் டோபமைனைக் குறைத்து, சப்ஸ்டான்ஷியா நைக்ராவின் டோபமைன் நியூரான்களை அழித்தது. அதனுடன் குறைந்த அளவு மெத்திலீன் புளூ சேர்த்து வழங்கப்பட்டபோது, டோபமைன் அளவுகள் ஏறத்தாழ முழுமையாக மீட்கப்பட்டன. நியூரான் இழப்பு, காம்ப்ளெக்ஸ் I-III செயல்பாட்டுத் தடுப்பு, வினைத்திறன் மிக்க ஆக்சிஜன் மூலக்கூறுகள், ரோட்டாராட், நடை மற்றும் கேடலெப்சி பரிசோதனைகளில் காணப்பட்ட குறைபாடுகள் ஆகியவையும் கணிசமாகக் குறைந்தன (PMID 21454572). தோலுக்கடியில் வழங்கப்பட்ட அளவுகளைப் பயன்படுத்திய இரண்டாவது ரோட்டினோன் எலி ஆய்வில், லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன், கிளையோசிஸ், TNF-alpha மற்றும் caspase-3 ஆகியவை வழங்கப்பட்ட அளவுக்கேற்ப குறைந்தன. அதிகபட்ச அளவில் டைரோசின் ஹைட்ராக்சிலேஸ் நிறமேற்றம் சிறப்பாகப் பாதுகாக்கப்பட்டது. மைட்டோகாண்ட்ரிய அளவில், நானோமோலார் செறிவிலான மெத்திலீன் புளூ, மைட்டோகாண்ட்ரிய DNA-வைச் சேதப்படுத்தாமல், ஹைட்ரஜன் பெராக்சைடை ஹார்மெசிஸ் சார்ந்த சமிக்ஞையாக அதிகரித்தது. முன்கூட்டியே வழங்கப்பட்டபோது, நடுமூளையின் கீழ்ப்புற மைட்டோகாண்ட்ரியாக்களை ரோட்டினோனால் ஏற்படும் mtDNA சேதங்களிலிருந்து பாதுகாத்தது.

MPTP சுண்டெலி ஆய்வுகளும் இதே திசையைக் காட்டுகின்றன; ஆனால் அவற்றில் மேலும் முக்கியமான ஒரு வரம்பு உள்ளது. முன்கூட்டியே 20 mg/kg/day வழங்கப்பட்டபோது, நைக்ரோஸ்ட்ரையாட்டல் நியூரான்களும் ஸ்ட்ரையாட்டல் டோபமைனும் பாதுகாக்கப்பட்டன; இதில் BDNF சமிக்ஞைச் செயல்பாட்டுக்கும் பங்கு இருப்பதாகக் கண்டறியப்பட்டது (PMID 29882218). மேலும் நம்பத்தகுந்த வகையில், நீண்டகால MPTP/probenecid ஆய்வு ஒன்றில், மணம் உணரும் திறனில் குறைபாடுகள் தோன்றிய பிறகே வாய்வழி மெத்திலீன் புளூ தொடங்கப்பட்டது. இருந்தபோதும், மணம் உணரும் திறன், இயக்க ஒருங்கிணைப்பு மற்றும் டோபமைன் நியூரான்களின் உயிர்வாழ்வு மேம்பட்டன (PMID 29684508). முக்கியமாக, விமர்சகர்கள் கேட்கும் கட்டுப்பாட்டுப் பரிசோதனையை அந்தக் குழு மேற்கொண்டது. குறைந்த அளவு மெத்திலீன் புளூ, ஸ்ட்ரையாட்டத்தில் உள்ள நச்சு வளர்சிதை மாற்றப் பொருளான MPP+-ஐக் குறைக்கவில்லை என்று காட்டியது. இதனால் முடிவுக்கான மிக எளிய பரிசோதனைச் செயற்கை விளக்கம் நிராகரிக்கப்படுகிறது. MPP வழங்கப்பட்ட டோபமைன் நியூரான்களில் மேற்கொள்ளப்பட்ட செல் ஆய்வுகள், செயல்முறை பற்றிய கூடுதல் விவரங்களை வழங்குகின்றன: AKT-Nrf2 ஆக்சிஜனேற்ற எதிர்ப்புச் சமிக்ஞையுடன் காம்ப்ளெக்ஸ் I செயல்பாடும் ATP-யும் மீட்கப்பட்டன (PMID 34352280). மேலும், நீண்டகால அழுத்த மாதிரியில் NRF2 வழிநடத்திய பார்கின் மரபணுப் படியெடுத்தலும், மைட்டோகாண்ட்ரியங்களின் புதிதான உருவாக்கமும் மீட்கப்பட்டன.

ஒருபக்கச் சேதத்தை உருவாக்கும் பாரம்பரிய மாதிரியான 6-OHDA எலி ஆய்வு, மிகக் குறைவான பலனையே காட்டுகிறது. அறுவைச் சிகிச்சைக்குப் பிறகு தினமும் வாய்வழியாகத் தொடங்கப்பட்ட மெத்திலீன் புளூ, சப்ஸ்டான்ஷியா நைக்ராவின் டோபமைன் நியூரான்களைச் சிறிதளவு பாதுகாத்தது; கவனத்தின் சில அம்சங்களையும் மேம்படுத்தியது. ஆனால் இயக்கச் செயல்பாட்டையோ முன்கால் செயல்பாட்டையோ மீட்கவில்லை (PMID 28694175). இந்த மிதமான முடிவும் தகவல் தருகிறது. ஒவ்வொரு மாதிரியிலும் அனைத்தையும் மீட்பதாகத் தோன்றும் ஒரு சேர்மம், பெரும்பாலும் உண்மையில் எதையும் மீட்பதில்லை. இங்கே பலன்களின் தன்மை, உண்மையான உயிரியல் செயல்பாடுகளில் காணப்படுவதுபோல் மாறுபடுகிறது.

ஆல்பா-சினுக்ளீன் ஆய்வுப் பிரிவு

நச்சு ஆய்வுகளிலிருந்து தனியாக, ஒடுக்கமடைந்த மெத்தில்தியோனினியம் ஆராய்ச்சித் திட்டம், இந்தச் சேர்மம் ஆல்பா-சினுக்ளீன் திரள்தலிலேயே குறுக்கிடுகிறதா என்பதைச் சோதித்தது. மனித ஆல்பா-சினுக்ளீனை வெளிப்படுத்தும் செல்களில், ஒடுக்கமடைந்த வடிவம் ஆரம்பநிலை மற்றும் நாரிழை வடிவத் திரட்சிகளை அகற்றியது; அதன் EC50 சுமார் 1 micromolar ஆக இருந்தது. ஆறு வாரங்கள் வாய்வழியாக வழங்கப்பட்டபோது, மரபணு மாற்றப்பட்ட சுண்டெலிகளின் பல மூளைப் பகுதிகளில் நோயியல் மாற்றங்கள் குறைந்தன; அசாதாரண இயக்கப் பண்புகளும் மீட்கப்பட்டன (PMID 29375308). இரண்டாவது மரபணு மாற்றப்பட்ட வம்சவரிசையில் மேற்கொள்ளப்பட்ட தொடராய்வில், சினாப்ஸ்களில் உள்ள ஆல்பா-சினுக்ளீன் இயல்புவகை அளவுகளுக்குத் திரும்பியது; குளுட்டமேட் ஏற்பிகளின் அசாதாரணங்களும் சரிசெய்யப்பட்டன. இருப்பினும், உறுதியான நடத்தை மாற்றங்கள் காணப்படவில்லை (PMID 35709886).

சேர்மம் மாற்றப்பட்டிருப்பதைக் கவனியுங்கள். இந்த ஆய்வுகள் அல்சைமர் திட்டத்திற்காக உருவாக்கப்பட்ட, நிலைப்படுத்தப்பட்ட ஒடுக்கமடைந்த உப்பான LMTM/HMTM-ஐப் பயன்படுத்தின; சாயமாக விற்கப்படும் ஆக்சிஜனேற்றமடைந்த குளோரைடு வடிவத்தை அல்ல. ஒரு வடிவத்தில் காணப்படும் செயல்திறன் தானாகவே மற்ற வடிவத்துக்கும் பொருந்தாது. அல்சைமர் ஆய்வுப் பதிவுகள் இந்த வேறுபாட்டை விரிவாக விளக்குகின்றன.

ஒவ்வொரு முடிவையும் இருமுறை படிக்க வேண்டிய மூன்று காரணங்கள்

முதலாவதாக, ஏறத்தாழ எல்லா ஆய்வுகளிலும் சேர்த்து வழங்குதல் அல்லது முன்கூட்டியே வழங்குதல்தான் மேற்கொள்ளப்பட்டுள்ளது. நச்சுக்கு முன்போ அதனுடனோ சாயம் இருக்கிறது. மைட்டோகாண்ட்ரிய ஆதரவு சேதத்தைத் தடுக்க முடியுமா என்பதை இது சோதிக்கிறது; அது முறையான அறிவியல் அணுகுமுறையே. ஆனால் பல ஆண்டுகளாக நியூரான் இழப்பு ஏற்பட்டுள்ள ஒரு நோயாளி துணைப் பொருளைத் தொடங்கும் சூழலை இது பிரதிபலிக்கவில்லை.

இரண்டாவதாக, MPTP-ஐச் செயல்படுத்தும் அதே நொதியை மெத்திலீன் புளூ தடுக்கிறது. நச்சு முன்னோடியான MPTP, MAO-B அதனை MPP+ ஆக மாற்றும் வரை தீங்கற்றதாக உள்ளது. மெத்திலீன் புளூ நானோமோலார் செறிவுகளில் அந்த மாற்றத்தைத் தடுக்கிறது. எனவே MPTP ஆய்வில் காணப்படும் பாதுகாப்பு, நியூரான்கள் காப்பாற்றப்பட்டதைக் குறிக்காமல், நச்சு செயல்படுத்தப்படவே இல்லை என்பதைக் குறிக்கலாம். மேலே கூறப்பட்ட நீண்டகால ஆய்வு, அதன் MPP+ கட்டுப்பாட்டுப் பரிசோதனையால் இந்த எதிர்வாதத்தைத் தாண்டுகிறது. அந்தக் கட்டுப்பாடு இல்லாத ஆய்வுகள் அவ்வாறு தாண்டுவதில்லை.

மூன்றாவதாக, நச்சால் ஏற்படும் சேதங்கள் பார்கின்சன் நோய் அல்ல. ரோட்டினோன், MPTP மற்றும் 6-OHDA ஆகியவை டோபமைன் இழப்பையும் ஆக்சிஜனேற்ற அழுத்தத்தையும் துல்லியமாகப் பிரதிபலிக்கின்றன. ஆனால் மனித நோயில் பல தசாப்தங்களாக நிகழும் முன்னேற்றம், சினுக்ளீன் சார்ந்த நோயியல் மாற்றங்களின் பரவல் அல்லது நரம்புச் சுற்றுப்பாதைகளின் மறுவடிவமைப்பை அவை பிரதிபலிப்பதில்லை. விலங்குகளில் காணப்படும் மீட்பு, மருத்துவ ஆய்வுகளை நடத்துவதற்கான காரணமே தவிர, அவற்றின் முடிவுகளுக்கான முன்னோட்டம் அல்ல.

மனிதர்களில் ஆதாரங்கள்: இதுவரை எதுவும் இல்லை

2026 நிலவரப்படி, பார்கின்சன் நோய்க்கு மெத்திலீன் புளூ, LMTM அல்லது HMTM பயன்படுத்திய வெளியிடப்பட்ட சீரற்ற ஒதுக்கீட்டு ஆய்வு எதுவும் இல்லை. பதிவு செய்யப்பட்டு தற்போது நடைபெறும் தலையீட்டு ஆய்வும் இல்லை. அண்மைய சிகிச்சை ஆய்வு மதிப்பாய்வு, வெளியிடப்பட்ட பார்கின்சன் ஆய்வுகளும் நடைபெறும் பார்கின்சன் ஆய்வுகளும் பூஜ்ஜியம் எனப் பட்டியலிட்டது. பதிவு செய்யப்பட்ட LMTM/HMTM திட்டங்கள் அல்சைமர் நோய் மற்றும் நடத்தை மாறுபாடு கொண்ட முன்நெற்றி–பொட்டு மடல் டிமென்ஷியா தொடர்பானவை; அவற்றின் முடிவுகள் பார்கின்சனுக்குப் பொருந்தாது. இன்று பார்கின்சன் அறிகுறிகளுக்காக மெத்திலீன் புளூ விற்கும் எவரும் எலிகள் மற்றும் செல்களில் கிடைத்த முடிவுகளை மனிதர்களுக்குப் பொதுமைப்படுத்துகின்றனர். இதைவிடச் சிறப்பாகத் தோன்றிய பெரும்பாலான நரம்புப் பாதுகாப்பு மருந்து வேட்பாளர்களுக்கு இத்தகைய பொதுமைப்படுத்தல் தோல்வியடைந்துள்ளது.

பார்கின்சன் நோயாளிகளுக்கான குறிப்பிட்ட பாதுகாப்பு அம்சங்கள்

இந்தப் பகுதி பொதுவான எச்சரிக்கை அல்ல. பார்கின்சன் நோயாளிகள் உண்மையில் எடுத்துக்கொள்ளும் மருந்துகளுடனான இடைவினைகள் பற்றியது. மூல வடிவிலான மெத்திலீன் புளூ, வலிமையான, மீளக்கூடிய MAO-A தடுப்பான்; அதிகச் செறிவுகளில் MAO-B-யையும் தடுக்கிறது. ராசாகிலீன், செலெஜிலீன் மற்றும் சஃபினமைடு ஆகியவை MAO-B தடுப்பான்கள். பிற MAO தடுப்பான்களுடன் சேர்த்துப் பயன்படுத்துவதை அவற்றின் மருந்துத் தகவல்கள் தடை செய்கின்றன அல்லது அதற்கு எதிராக எச்சரிக்கின்றன. ஏனெனில் ஒன்றோடொன்று சேரும் தடுப்புச் செயல்கள் செரோட்டோனின் நச்சுத்தன்மை மற்றும் உயர் இரத்த அழுத்த எதிர்வினைகளுக்கான அபாயத்தை ஏற்படுத்துகின்றன. இத்தகைய மருந்துத் திட்டத்தில் மெத்திலீன் புளூவைச் சேர்ப்பது மருத்துவ ரீதியாக முக்கியமான இடைவினையாகும். ஒடுக்கமடைந்த LMTM/HMTM வடிவங்கள் இந்த இடைவினையைத் தவிர்க்கின்றன என்பதை நிறுவும் பார்கின்சன் தரவுகள் எதுவும் இல்லை.

செரோட்டோனின் சார்ந்த மனச்சோர்வு எதிர்ப்பு மருந்துகளுடனான இடைவினை மனிதர்களில் ஆவணப்படுத்தப்பட்டுள்ளது. மெத்திலீன் புளூ உட்செலுத்தப்பட்ட பிறகு ஏற்பட்ட குழப்பநிலை எதிர்வினைகள் பற்றிய முறையான மதிப்பாய்வில், 26 நிகழ்வுகளில் 25, செரோட்டோனின் சார்ந்த மனச்சோர்வு எதிர்ப்பு மருந்தை எடுத்துக்கொண்ட நோயாளிகளில் ஏற்பட்டன. வாய்வழி மெத்திலீன் புளூ தயாரிப்புகளும் செரோட்டோனின் நோய்க்கூட்டத்தைத் தூண்டியதாகப் பதிவுகள் உள்ளன. பார்கின்சன் நோயில் மனச்சோர்வு பொதுவானது; அதற்கு அடிக்கடி SSRIs அல்லது SNRIs மூலம் சிகிச்சை அளிக்கப்படுகிறது. எனவே பெரும்பாலான பிற மக்கள்தொகைகளைவிட இங்கே இந்த இடைவினைக்கான வாய்ப்பு அதிகம். முழுமையான பாதுகாப்பு மற்றும் இடைவினை விவரங்களும், பரந்த மருத்துவ ஆராய்ச்சி நிலவரமும் இந்த அபாயங்களைச் சூழலுடன் புரிந்துகொள்ள உதவுகின்றன. பார்கின்சன் மருந்துகளுடனோ மனச்சோர்வு எதிர்ப்பு மருந்துகளுடனோ மெத்திலீன் புளூவைச் சேர்த்துப் பயன்படுத்த எண்ணுபவர், எந்தச் சோதனை முயற்சிக்கும் முன்பே மருத்துவரின் மேற்பார்வையைப் பெற வேண்டும்; அறிகுறிகள் தோன்றிய பிறகு அல்ல.

முடிவை ஒரே பட்டியலில் அடக்கலாம். நச்சு மற்றும் சினுக்ளீன் மாதிரிகள், வழங்கப்பட்ட அளவுக்கேற்ப உண்மையான மாற்றங்களுடன், தொடர்ச்சியான மைட்டோகாண்ட்ரிய மற்றும் டோபமைன் பாதுகாப்பைக் காட்டுகின்றன. குறிப்பிட்ட மூன்று பரிசோதனைச் செயற்கை விளைவுகள், ஒவ்வொரு MPTP மற்றும் சேர்த்து வழங்கும் ஆய்வின் முடிவையும் வரம்புகளுடன் அணுக வேண்டியதாக்குகின்றன. மனிதர்களில் செயல்திறனை நிரூபிக்கும் ஆய்வுகளின் எண்ணிக்கை பூஜ்ஜியமாக உள்ளது. இது கவனித்துப் பின்தொடரத் தகுந்த ஆராய்ச்சித் திட்டம்; வாங்கத் தகுந்த சிகிச்சை அல்ல.