ບົດຄວາມ

ການໃຊ້ອົກຊີເຈນຫຼາຍຂຶ້ນໝາຍເຖິງ ATP ຫຼາຍຂຶ້ນບໍ? ບົດຮຽນຈາກການສຶກສາເມທິລີນບລູ

ການໃຊ້ອົກຊີເຈນຫຼາຍຂຶ້ນໝາຍເຖິງ ATP ຫຼາຍຂຶ້ນບໍ? ບົດຮຽນຈາກການສຶກສາເມທິລີນບລູ

ໄມໂຕຄອນເດຣຍທີ່ແຍກອອກມາອັນໜຶ່ງຢູ່ໃນຫ້ອງທົດລອງທີ່ມີເຊື້ອເພີງ ແຕ່ບໍ່ມີ ADP. ມັນໃຊ້ອົກຊີເຈນຢ່າງຊ້າໆ. ເມື່ອເພີ່ມ ADP, ການໃຊ້ອົກຊີເຈນກໍເພີ່ມຂຶ້ນຫຼາຍເທົ່າ. ລໍຖ້າຈົນ ADP ໝົດ ແລ້ວການໃຊ້ອົກຊີເຈນກໍຫຼຸດລົງຄືນ. ເຊື້ອເພີງບໍ່ໄດ້ປ່ຽນເລີຍ. ມີພຽງຄວາມຕ້ອງການ ATP ເທົ່ານັ້ນທີ່ປ່ຽນ.

ລຳດັບເຫດການສັ້ນໆນີ້ສະທ້ອນຄວາມແຕກຕ່າງທັງໝົດທີ່ບົດຄວາມນີ້ຈະອະທິບາຍ. ການໃຊ້ອົກຊີເຈນວັດວ່າເອເລັກຕຣອນໄຫຼຜ່ານຕ່ອງໂສ້ການຫາຍໃຈໄປຫາອົກຊີເຈນໄວພຽງໃດ. ການຜະລິດ ATP ວັດວ່າການໄຫຼນັ້ນຖືກເກັບກ່ຽວເປັນພະລັງງານທີ່ໃຊ້ໄດ້ຫຼາຍປານໃດ. ທັງສອງມີຂັ້ນຕອນກາງຮ່ວມກັນ ຄືຄວາມຊັນຂອງໂປຣຕອນລະຫວ່າງສອງດ້ານຂອງເຢື່ອຫຸ້ມຊັ້ນໃນຂອງໄມໂຕຄອນເດຣຍ. ສິ່ງໃດກໍຕາມທີ່ປ່ຽນຄວາມແໜ້ນແຟ້ນຂອງການເຊື່ອມປະສານລະຫວ່າງຄວາມຊັນນີ້ກັບການສັງເຄາະ ATP ສາມາດເຮັດໃຫ້ຜົນວັດປາຍທາງທັງສອງປ່ຽນໄປຄົນລະທິດ. ເມທິລີນບລູເປັນຕົວຢ່າງທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ເຂົ້າໃຈເລື່ອງນີ້ໄດ້ດີ ເພາະມີການພົບວ່າມັນເຮັດໄດ້ທັງສອງແບບ: ເພີ່ມການໃຊ້ອົກຊີເຈນຄຽງຄູ່ກັບ ATP ໃນຕົວຢ່າງທົດລອງບາງແບບ, ແລະ ເພີ່ມການໃຊ້ອົກຊີເຈນໃນຂະນະທີ່ ATP ຄົງທີ່ ຫຼື ຫຼຸດລົງໃນຕົວຢ່າງແບບອື່ນ.

ຜູ້ອ່ານທີ່ຢາກເຫັນພາບລວມຂອງການສົ່ງຕໍ່ກ່ອນ ສາມາດເລີ່ມຈາກເລື່ອງວິທີທີ່ເມທິລີນບລູຂົນສົ່ງເອເລັກຕຣອນຜ່ານຕ່ອງໂສ້ການຫາຍໃຈ. ສ່ວນຜູ້ທີ່ຢາກເຂົ້າໃຈຄຳສັບຂອງການທົດລອງອົກຊີເຈນໃນຍຸກທຳອິດ ສາມາດອ່ານເລື່ອງສິ່ງທີ່ການວັດການຫາຍໃຈຄັ້ງທຳອິດສະແດງໃຫ້ເຫັນຢ່າງແທ້ຈິງ.

ການຫາຍໃຈ, ATP ແລະ ຄວາມຊັນທີ່ເຊື່ອມທັງສອງ

ເອເລັກຕຣອນຈາກ NADH ແລະ FADH2 ເຂົ້າສູ່ຕ່ອງໂສ້ທີ່ຄອມເພລັກ I ແລະ II, ຜ່ານຄອມເພລັກ III ໄປຫາໄຊໂຕໂຄຣມ c, ແລ້ວຜ່ານຄອມເພລັກ IV ໄປຫາອົກຊີເຈນ. ພະລັງງານທີ່ປ່ອຍອອກຢູ່ຄອມເພລັກ I, III ແລະ IV ປ້ຳໂປຣຕອນອອກຈາກເມທຣິກໄປສູ່ຊ່ອງວ່າງລະຫວ່າງເຢື່ອຫຸ້ມ. ການແຍກປະຈຸແລະຄວາມເປັນກົດນີ້ແມ່ນແຮງຂັບເຄື່ອນໂປຣຕອນ, ແລະ ສ່ວນທີ່ເປັນໄຟຟ້າຂອງມັນ ຄືສັກໄຟຟ້າຂອງເຢື່ອຫຸ້ມ ມັກເປັນສ່ວນທີ່ມີບົດບາດຫຼັກ.

ເອນໄຊ ATP ຊິນເທສປ່ອຍໃຫ້ໂປຣຕອນໄຫຼກັບເຂົ້າສູ່ເມທຣິກ ແລະ ໃຊ້ພະລັງງານທີ່ປ່ອຍອອກມາເພື່ອລວມ ADP ກັບຟອສເຟດໃຫ້ເປັນ ATP. ດັ່ງນັ້ນ ລຳດັບຂອງຂະບວນການຈຶ່ງເປັນ:

ການໃຊ້ອົກຊີເຈນ, ຕໍ່ດ້ວຍການປ້ຳໂປຣຕອນ, ຕໍ່ດ້ວຍຄວາມຊັນ, ແລ້ວຈຶ່ງການສັງເຄາະ ATP.

ຂໍ້ສຳຄັນຄື ໂປຣຕອນສາມາດກັບເຂົ້າມາທາງເສັ້ນທາງອື່ນໄດ້. ການກັບເຂົ້າມາໃດໆທີ່ບໍ່ຜ່ານເອນໄຊ ATP ຊິນເທສ ແມ່ນການຮົ່ວຂອງໂປຣຕອນ. ການຮົ່ວບັງຄັບໃຫ້ຕ່ອງໂສ້ຕ້ອງປ້ຳໂປຣຕອນເຫຼົ່ານັ້ນອີກຄັ້ງ ເພື່ອຮັກສາສັກໄຟຟ້າຂອງເຢື່ອຫຸ້ມໃຫ້ຄົງທີ່, ເຊິ່ງໃຊ້ອົກຊີເຈນຫຼາຍຂຶ້ນໂດຍບໍ່ໄດ້ສ້າງ ATP ຫຼາຍຂຶ້ນ. ການຮົ່ວທີ່ຮຸນແຮງພໍຈະເປັນການຕັດການເຊື່ອມປະສານ: ການໃຊ້ອົກຊີເຈນເພີ່ມຂຶ້ນ ໃນຂະນະທີ່ ATP ຄົງທີ່ ຫຼື ຫຼຸດລົງ, ແລະ ພະລັງງານທີ່ເສຍໄປຖືກປ່ອຍອອກເປັນຄວາມຮ້ອນ.

ສະພາວະ 3, ສະພາວະ 4 ແລະ ອັດຕາສ່ວນຄວບຄຸມການຫາຍໃຈ

ຄຳສັບແບບດັ້ງເດີມສຳລັບເລື່ອງນີ້ມາຈາກການສຶກສາໄມໂຕຄອນເດຣຍທີ່ແຍກອອກມາ. ສະພາວະ 3 ແມ່ນການຫາຍໃຈໃນເວລາທີ່ມີທັງສານຕັ້ງຕົ້ນແລະ ADP: ເອນໄຊ ATP ຊິນເທສໃຊ້ຄວາມຊັນ, ສັກໄຟຟ້າຂອງເຢື່ອຫຸ້ມຫຼຸດລົງ, ຕ່ອງໂສ້ເຮັດວຽກໄວຂຶ້ນເພື່ອສ້າງມັນຄືນ, ແລະ ການໃຊ້ອົກຊີເຈນສູງ ເພາະກຳລັງມີການສ້າງ ATP. ສະພາວະ 4 ແມ່ນການຫາຍໃຈຫຼັງຈາກ ADP ໝົດ: ເອນໄຊ ATP ຊິນເທສຢຸດເຮັດວຽກ, ຄວາມຊັນສູງຂຶ້ນ, ສັກໄຟຟ້າຂອງເຢື່ອຫຸ້ມທີ່ສູງຕ້ານການປ້ຳຕໍ່ໄປ, ແລະ ການໃຊ້ອົກຊີເຈນຫຼຸດລົງເຫຼືອພຽງລະດັບທີ່ຈຳເປັນເພື່ອຊົດເຊີຍການຮົ່ວ.

ດັ່ງນັ້ນ ອັດຕາສ່ວນຄວບຄຸມການຫາຍໃຈ ເຊິ່ງແມ່ນສະພາວະ 3 ຫານດ້ວຍສະພາວະ 4 ຈຶ່ງບອກວ່າຕົວຢ່າງທົດລອງມີການເຊື່ອມປະສານແໜ້ນແຟ້ນພຽງໃດ. ອັດຕາສ່ວນທີ່ສູງໝາຍຄວາມວ່າ ADP ຄວບຄຸມການຫາຍໃຈໄດ້ຢ່າງຊັດເຈນ. ອັດຕາສ່ວນທີ່ຫຼຸດລົງພ້ອມກັບສະພາວະ 4 ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ ໝາຍຄວາມວ່າການຮົ່ວກຳລັງມີບົດບາດຫຼັກ. ນີ້ແມ່ນມຸມມອງທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ເຂົ້າໃຈຜົນການທົດລອງເມທິລີນບລູດ້ານລຸ່ມ.

ມີແນວຄິດໜຶ່ງທີ່ຄວນຈື່ໄວ້. ສັກໄຟຟ້າຂອງເຢື່ອຫຸ້ມທີ່ສູງເຮັດໃຫ້ຕ່ອງໂສ້ຊ້າລົງ. ການລະບາຍສັກໄຟຟ້ານັ້ນເຮັດໃຫ້ມັນໄວຂຶ້ນ. ຕ່ອງໂສ້ຕອບສະໜອງຕໍ່ຄວາມຍາກຂອງການປ້ຳ, ບໍ່ແມ່ນຕອບສະໜອງໂດຍກົງຕໍ່ວ່າກຳລັງມີການສ້າງ ATP ຫຼື ບໍ່.

ເມື່ອຜົນວັດປາຍທາງປ່ຽນແປງໄປດ້ວຍກັນ

ຕົວຢ່າງການເຊື່ອມປະສານທີ່ຊັດເຈນທີ່ສຸດມາຈາກ ໄມໂຕຄອນເດຣຍທີ່ແຍກຈາກສະໝອງໜູຕະເພົາ ໂດຍມີການຂັດຂວາງຄອມເພລັກການຫາຍໃຈ. ທີ່ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນເມທິລີນບລູ 100 nanomolar ຫາ 1 micromolar, ການໃຊ້ອົກຊີເຈນໃນສະພາວະພັກເພີ່ມຂຶ້ນເມື່ອໃຊ້ກລູຕາເມດຮ່ວມກັບມາເລດ, ຊັກຊິເນດ ຫຼື ກລີເຊີໂຣຟອສເຟດເປັນເຊື້ອເພີງ, ໃນຂະນະທີ່ການຫາຍໃຈທີ່ກະຕຸ້ນດ້ວຍ ADP ບໍ່ປ່ຽນແປງ. ໃນໄມໂຕຄອນເດຣຍທີ່ຖືກສານພິດຍັບຍັ້ງຢູ່ຄອມເພລັກ I ຫຼື ຄອມເພລັກ III, ສານສີນີ້ເພີ່ມການຜະລິດ ATP ເລັກນ້ອຍ, ຟື້ນຟູສັກໄຟຟ້າຂອງເຢື່ອຫຸ້ມ ແລະ ປັບປຸງການຮັບແຄລຊຽມເຂົ້າ. ເສັ້ນທາງທີ່ສະເໜີໄວ້ແມ່ນທາງລັດ: ສານສີຮັບເອເລັກຕຣອນຈາກຈຸດກ່ອນບ່ອນທີ່ຖືກຂັດຂວາງ ແລ້ວສົ່ງຕໍ່ໃຫ້ໄຊໂຕໂຄຣມ c, ໂດຍຂ້າມຄອມເພລັກທີ່ເສຍຫາຍ.

ກໍລະນີທີສອງທີ່ຜົນປ່ຽນໄປດ້ວຍກັນໃຊ້ແຫຼ່ງ ATP ທີ່ຕ່າງອອກໄປຢ່າງສິ້ນເຊີງ. ໃນ ໄມໂຕຄອນເດຣຍທີ່ແຍກຈາກສະໝອງ ໂດຍມີການຍັບຍັ້ງເອນໄຊ ATP ຊິນເທສ, ເມທິລີນບລູຍັງຄົງກະຕຸ້ນການຫາຍໃຈໃນສານຕັ້ງຕົ້ນທຸກຊະນິດທີ່ທົດສອບ. ແຕ່ການສັງເຄາະ ATP ເພີ່ມຂຶ້ນພຽງເມື່ອໃຊ້ອາລຟາຄີໂຕກລູຕາເຣດ ແລະ ກລູຕາເມດ, ເຊິ່ງເປັນສານຕັ້ງຕົ້ນສອງຊະນິດທີ່ສ້າງຊັກຊິນິລ CoA. ເມື່ອໂອລິໂກໄມຊິນຂັດຂວາງເອນໄຊ ATP ຊິນເທສ, ATP ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນມາຈາກການຟອສຟໍຣິເລຊັນລະດັບສານຕັ້ງຕົ້ນໂດຍເອນໄຊຊັກຊິນິລ CoA ລິເກສໃນວົງຈອນກົດຊິຕຣິກ, ບໍ່ແມ່ນຈາກການຟອສຟໍຣິເລຊັນແບບອອກຊິເດຊັນ. ສານສີຍັງຟື້ນຟູສັກໄຟຟ້າຂອງເຢື່ອຫຸ້ມເມື່ອຄອມເພລັກ I ແລະ ເອນໄຊ ATP ຊິນເທສຖືກຍັບຍັ້ງພ້ອມກັນ. ໃນກໍລະນີນີ້ ການໃຊ້ອົກຊີເຈນແລະ ATP ປ່ຽນໄປດ້ວຍກັນ, ແຕ່ສະເພາະເມື່ອສານຕັ້ງຕົ້ນເອື້ອໃຫ້ເກີດເສັ້ນທາງສ້າງ ATP ທີສອງ. ເມື່ອໃຊ້ຊັກຊິເນດ ຫຼື ມາເລດ, ການຫາຍໃຈເພີ່ມຂຶ້ນໂດຍບໍ່ມີ ATP ເພີ່ມ. ສານສີດຽວກັນ, ຫ້ອງທົດລອງດຽວກັນ, ເຊື້ອເພີງຕ່າງກັນ, ຄຳຕອບກໍຕ່າງກັນ.

ເມື່ອຜົນວັດປາຍທາງແຍກຈາກກັນ

ກໍລະນີທີ່ຜົນແຍກຈາກກັນກໍມີການຕີພິມ ແລະ ໃຫ້ບົດຮຽນໄດ້ບໍ່ຕ່າງກັນ. ໃນ ການສຶກສາໄມໂຕຄອນເດຣຍທີ່ແຍກຈາກຕັບໜູໃນປີ 1997, ເມທິລີນບລູເລັ່ງການຫາຍໃຈໃນສະພາວະ 4 ຂອງໄມໂຕຄອນເດຣຍທີ່ໃຊ້ຊັກຊິເນດໃນການຫາຍໃຈ ແລະ ມີການເຊື່ອມປະສານແໜ້ນແຟ້ນ, ເຮັດໃຫ້ອັດຕາສ່ວນຄວບຄຸມການຫາຍໃຈຫຼຸດລົງ. ຜົນນີ້ເລີ່ມເຫັນໄດ້ທີ່ 0.5 micromolar ແລະ ຊັດເຈນທີ່ 5 micromolar, ເຊິ່ງເປັນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນໃກ້ຄຽງກັບລະດັບໃນພລາສມາຫຼັງຈາກສັກ 100 milligram ເຂົ້າເສັ້ນເລືອດດຳໃນຄັ້ງດຽວ. ທີ່ 5 micromolar ໄມໂຕຄອນເດຣຍຍັງບວມຂຶ້ນດ້ວຍ, ແຕ່ຄວາມບົກພ່ອງຂອງການເຊື່ອມປະສານປາກົດກ່ອນແລ້ວທີ່ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຕ່ຳກວ່າ. ນີ້ສະໜັບສະໜູນວ່າການຮົ່ວເກີດກ່ອນຄວາມເສຍຫາຍດ້ານໂຄງສ້າງ, ບໍ່ແມ່ນເກີດຈາກຄວາມເສຍຫາຍນັ້ນ. ໃນໄມໂຕຄອນເດຣຍທີ່ຖືກຕັດການເຊື່ອມປະສານແລ້ວ, ສານສີກະຕຸ້ນການຫາຍໃຈໃນລັກສະນະທີ່ຂຶ້ນກັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນ ແລະ ມີຈຸດອີ່ມຕົວ. ການໃຊ້ອົກຊີເຈນເພີ່ມຂຶ້ນໃນຕົວຢ່າງທົດລອງທັງສອງແບບ. ແຕ່ການສັງເຄາະ ATP ຕໍ່ອົກຊີເຈນທີ່ໃຊ້ບໍ່ໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນ. ນີ້ແມ່ນການຕັດການເຊື່ອມປະສານຄຽງຄູ່ກັບການຂົນສົ່ງເອເລັກຕຣອນຕາມແບບໃນຕຳລາ, ໃນໂມເລກຸນດຽວກັນ.

ການແຍກຈາກກັນທີ່ໂດດເດັ່ນທີ່ສຸດມາຈາກຈໍປະສາດຕາ. ໃນ ໜູທີ່ຂາດ AIF ແລະ ຈຸລັງຮັບແສງທີ່ສຳຜັດກັບໂຣເທໂນນ, ເມທິລີນບລູຮັກສາຄວາມໜາຂອງຈໍປະສາດຕາ, ຕົວບົ່ງຊີ້ຂອງຈຸລັງຮັບແສງ ແລະ ໂຄງສ້າງໄມໂຕຄອນເດຣຍ, ພ້ອມທັງຫຼຸດອັດຕາສ່ວນ NADH ຕໍ່ NAD ແລະ ຫຼຸດການເຮັດວຽກຂອງເສັ້ນທາງຕອບສະໜອງຕໍ່ຄວາມຄຽດ, ລວມທັງການຕອບສະໜອງຕໍ່ໂປຣຕີນທີ່ບໍ່ພັບຕົວ ແລະ ການກຳຈັດໄມໂຕຄອນເດຣຍດ້ວຍຂະບວນການໄມໂຕຟາຈີ. ມັນເຮັດໄດ້ເຊັ່ນນີ້ໂດຍບໍ່ໄດ້ແກ້ໄຂການຂາດ ATP. ການປົກປ້ອງໂດຍບໍ່ຟື້ນຟູພະລັງງານໝາຍຄວາມວ່າປະໂຫຍດນັ້ນເກີດຜ່ານສົມດຸນຣີດອກຊ໌ ແລະ ຄວາມສົມບູນຂອງໄມໂຕຄອນເດຣຍ, ບໍ່ແມ່ນຜ່ານ ATP ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ. ຜູ້ໃດທີ່ຖືວ່າການຢູ່ລອດຂອງເນື້ອເຍື່ອເທົ່າກັບການຟື້ນຟູຜົນຜະລິດພະລັງງານ ຈະຕີຄວາມການທົດລອງນັ້ນຜິດຢ່າງສິ້ນເຊີງ.

ງານສຶກສາໄມໂຕຄອນເດຣຍຂອງສະໝອງເພີ່ມອີກດ້ານໜຶ່ງໃຫ້ພາບນີ້ ຄືສິ່ງທີ່ຕ້ອງແລກປ່ຽນ. ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຕ່ຳລະດັບດຽວກັນທີ່ປັບປຸງຂະບວນການພະລັງງານຊີວະພາບ ຍັງເພີ່ມການສ້າງໄຮໂດຣເຈນເປີອອກໄຊດ໌ໃນທຸກເງື່ອນໄຂທີ່ທົດສອບ ແລະ ເຮັດໃຫ້ການກຳຈັດມັນຊ້າລົງ. ນີ້ວັດດ້ວຍການທົດສອບ Amplex ທີ່ສອບທຽບແລ້ວ, ບໍ່ແມ່ນດ້ວຍສານສີທີ່ບໍ່ຈຳເພາະ. ATP ທີ່ຫຼາຍຂຶ້ນມາຄູ່ກັບສານອອກຊິໄດຊ໌ທີ່ຫຼາຍຂຶ້ນ.

ລາຍການກວດສອບສຳລັບການອ່ານຜົນການສຶກສາ

ຄຳຖາມສີ່ຂໍ້ຊ່ວຍແຍກຜົນທີ່ມີການເຊື່ອມປະສານອອກຈາກຜົນທີ່ບໍ່ມີການເຊື່ອມປະສານ.

ຂໍ້ທຳອິດ, ຜົນວັດປາຍທາງໃດທີ່ຖືກວັດແທ້ໆ. ການໃຊ້ອົກຊີເຈນພຽງຢ່າງດຽວບໍ່ສາມາດບອກ ATP ໄດ້. ການສັງເຄາະ ATP, ສັກໄຟຟ້າຂອງເຢື່ອຫຸ້ມ ແລະ ອັດຕາສ່ວນຄວບຄຸມການຫາຍໃຈ ແຕ່ລະຢ່າງເພີ່ມຂໍ້ມູນທີ່ຂົ້ວໄຟຟ້າວັດອົກຊີເຈນບໍ່ສາມາດເຫັນ. ຄູ່ມືການອ່ານຂໍ້ອ້າງຈາກງານວິໄຈເມທິລີນບລູອະທິບາຍຫຼັກການພິຈາລະນາຜົນວັດປາຍທາງນີ້ຢ່າງລະອຽດ.

ຂໍ້ທີສອງ, ສານຕັ້ງຕົ້ນໃດທີ່ປ້ອນໃຫ້ໄມໂຕຄອນເດຣຍ. ຜົນຂອງຊັກຊິນິລ CoA ສະແດງວ່າການເລືອກເຊື້ອເພີງສາມາດຕັດສິນໄດ້ວ່າການຫາຍໃຈທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຈະກາຍເປັນ ATP ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໄດ້ຫຼືບໍ່.

ຂໍ້ທີສາມ, ໃຊ້ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນເທົ່າໃດ. ເມທິລີນບລູລະດັບ nanomolar ຫາ micromolar ຕ່ຳໆໃນໄມໂຕຄອນເດຣຍຂອງສະໝອງໃຫ້ການປັບປຸງດ້ານພະລັງງານຊີວະພາບເລັກນ້ອຍ ແຕ່ຕ້ອງແລກກັບສານອອກຊິໄດຊ໌ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ; ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນເຄິ່ງ micromolar ຂຶ້ນໄປໃນໄມໂຕຄອນເດຣຍຂອງຕັບເຮັດໃຫ້ການເຊື່ອມປະສານອ່ອນລົງ; ທີ່ 5 micromolar ມີການບວມເພີ່ມເຂົ້າມາ. ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນເປັນສ່ວນໜຶ່ງຂອງກົນໄກ, ບໍ່ແມ່ນພຽງລາຍລະອຽດປະກອບ.

ຂໍ້ທີສີ່, ຜົນນັ້ນມາຈາກແບບຈຳລອງໃດ. ໄມໂຕຄອນເດຣຍທີ່ແຍກອອກມາເປີດເຜີຍການເຊື່ອມຕໍ່ຂອງກົນໄກ, ແຕ່ຈຸລັງແລະເນື້ອເຍື່ອທີ່ຍັງສົມບູນມີປັດໄຈເພີ່ມ ຄືການຂົນສົ່ງ, ການຣີດິວຊ໌ໃຫ້ເປັນຮູບແບບບໍ່ມີສີ ແລະ ແຫຼ່ງຮັບເອເລັກຕຣອນອື່ນທີ່ແຂ່ງຂັນກັນ. ງານທົດລອງກ່ຽວກັບປະລິມານສານໃນຫ້ອງປະຕິບັດການ, ລວມທັງວິທີທີ່ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນແລະຂັ້ນຕອນການທົດລອງກຳນົດຜົນຂອງເມທິລີນບລູ, ເປັນຂົວເຊື່ອມລະຫວ່າງຕົວເລກໃນຫ້ອງທົດລອງກັບຂໍ້ອ້າງໃດໆກ່ຽວກັບຄົນ.

ການປຽບທຽບຜົນວັດປາຍທາງໃນສີ່ຊ່ອງ. ເທິງຊ້າຍ, ທາງລັດທີ່ມີການເຊື່ອມປະສານ: ການໃຊ້ອົກຊີເຈນແລະ ATP ເພີ່ມຂຶ້ນເມື່ອຄອມເພລັກ I ຫຼື III ຖືກຂັດຂວາງ, ມີປ້າຍ Tretter 2014 ໄມໂຕຄອນເດຣຍຂອງສະໝອງ. ເທິງຂວາ, ຜົນທີ່ຂຶ້ນກັບສານຕັ້ງຕົ້ນ: ການໃຊ້ອົກຊີເຈນເພີ່ມຂຶ້ນໃນເຊື້ອເພີງທຸກຊະນິດ ແຕ່ ATP ເພີ່ມຂຶ້ນພຽງເມື່ອໃຊ້ອາລຟາຄີໂຕກລູຕາເຣດ ແລະ ກລູຕາເມດ ຜ່ານເອນໄຊຊັກຊິນິລ CoA ລິເກສ, ມີປ້າຍ Komlodi 2017. ລຸ່ມຊ້າຍ, ການຕັດການເຊື່ອມປະສານ: ການຫາຍໃຈໃນສະພາວະ 4 ເພີ່ມຂຶ້ນ, ອັດຕາສ່ວນຄວບຄຸມການຫາຍໃຈຫຼຸດລົງ, ມີການບວມທີ່ 5 micromolar, ມີປ້າຍ Visarius 1997 ໄມໂຕຄອນເດຣຍຂອງຕັບ. ລຸ່ມຂວາ, ການປົກປ້ອງໂດຍບໍ່ເພີ່ມ ATP: ເນື້ອເຍື່ອຖືກຮັກສາ ແລະ ອັດຕາສ່ວນ NADH ຕໍ່ NAD ກັບສູ່ປົກກະຕິ ໃນຂະນະທີ່ ATP ຍັງຕ່ຳ, ມີປ້າຍ Mekala 2019 ຈໍປະສາດຕາ. ຂໍ້ຄວາມທ້າຍຮູບລະບຸວ່າ ການໃຊ້ອົກຊີເຈນບອກການໄຫຼຂອງເອເລັກຕຣອນ, ATP ບອກພະລັງງານທີ່ເກັບກ່ຽວໄດ້.

ການໃຊ້ອົກຊີເຈນບອກການໄຫຼຂອງເອເລັກຕຣອນ. ATP ບອກວ່າການໄຫຼນັ້ນຖືກເກັບກ່ຽວໄດ້ຫຼາຍປານໃດ. ເມທິລີນບລູສາມາດປ່ຽນຢ່າງໃດຢ່າງໜຶ່ງໄດ້, ແລະ ການທົດລອງຂ້າງເທິງສະແດງຮູບແບບຜົນທັງສີ່ດັ່ງນີ້: ທັງສອງເພີ່ມຂຶ້ນ, ການຫາຍໃຈເພີ່ມຂຶ້ນໂດຍການເພີ່ມ ATP ຂຶ້ນກັບວ່າສານຕັ້ງຕົ້ນເອື້ອອຳນວຍຫຼືບໍ່, ການຫາຍໃຈເພີ່ມຂຶ້ນໃນຂະນະທີ່ການເຊື່ອມປະສານຫຼຸດລົງ, ແລະ ເນື້ອເຍື່ອຖືກຮັກສາໃນຂະນະທີ່ ATP ຄົງທີ່. ຕົວເລກຈາກຂົ້ວໄຟຟ້າວັດອົກຊີເຈນແມ່ນຈຸດເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຕີຄວາມ, ບໍ່ແມ່ນຈຸດສິ້ນສຸດ.