មេទីឡែនប្លូ និងខ្លាញ់ក្នុងថ្លើម៖ អ្វីដែលការសិក្សាពិសោធន៍បានរកឃើញ

ខ្លាញ់ក្នុងថ្លើម គឺជាឈ្មោះមួយសម្រាប់បញ្ហាផ្សេងៗគ្នាជាច្រើន។ ចំពោះមនុស្សម្នាក់ មូលហេតុបង្កគឺការប្រើគ្រឿងស្រវឹងច្រើនជាបន្តបន្ទាប់។ ចំពោះមនុស្សម្នាក់ទៀត វាគឺការទទួលសារធាតុចិញ្ចឹមលើសតម្រូវការ រួមជាមួយភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន និងការបញ្ជូនខ្លាញ់បន្ថែមទៅថ្លើម។ ការពិនិត្យតាមមីក្រូទស្សន៍អាចបង្ហាញការស្តុកខ្លាញ់ធម្មតានៅក្នុងករណីទាំងពីរ ប៉ុន្តែមូលហេតុដើមខុសគ្នា។ ភាពខុសគ្នានោះជាអ្វីដែលកំណត់ថា ការពិសោធន៍ណាមួយអាចបញ្ជាក់អ្វីបាន។

ឯកសារស្រាវជ្រាវអំពីមេទីឡែនប្លូ និងខ្លាញ់ក្នុងថ្លើមមានចំនួនតិច ហើយសម្រាប់សំណួរនេះ វាទាំងអស់សុទ្ធតែជាការសិក្សាមុនដំណាក់កាលគ្លីនិក។ ការសិក្សា 3 លើកណ្តុរ និងកណ្តុរតូចត្រូវបានយោងញឹកញាប់បំផុត ហើយលទ្ធផលរបស់វាមិនសុទ្ធតែស្របគ្នាទេ។ ការសិក្សាមួយដែលផ្តល់អេតាណុលក្នុងអាហារបានកែសម្រួលការប្រែប្រួលរេដុកស៍ ប៉ុន្តែខ្លាញ់ក្នុងថ្លើមនៅតែមិនប្រែប្រួល។ ការសិក្សាមួយដែលប្រើរបបអាហារមានខ្លាញ់ខ្ពស់បានកាត់បន្ថយខ្លាញ់ក្នុងថ្លើម រួមជាមួយការប្រែប្រួលការបញ្ជូនសញ្ញា។ ការសិក្សាមួយលើសត្វមានសុខភាពល្អបានរកឃើញលទ្ធផលផ្ទុយគ្នានៃការធ្វើប៉េរ៉ុកស៊ីតកម្មលីពីតនៅក្នុងថ្លើម និងតម្រងនោម។ ពេលអានរួមគ្នា ការសិក្សាទាំងនេះបង្ហាញថា ហេតុអ្វីបានជាចំណុចវាស់លទ្ធផល 3 ត្រូវតែបែងចែកដាច់ពីគ្នា៖ ការប្រែប្រួលរេដុកស៍ ការធ្វើឱ្យការបញ្ជូនសញ្ញាសកម្ម និងការប្រមូលផ្តុំខ្លាញ់ក្នុងជាលិកា។

ចំណុចវាស់លទ្ធផល 3 ដែលងាយច្រឡំគ្នា

ការវាស់រេដុកស៍ពិពណ៌នាអំពីការគ្រប់គ្រងអេឡិចត្រុង។ សមាមាត្រ NAD+ ធៀបនឹង NADH ក្នុងថ្លើមបង្ហាញថា បរិស្ថានក្នុងកោសិកាស្ថិតក្នុងសភាពអុកស៊ីតកម្ម ឬរេដុកម្មខ្លាំងជាងដោយប្រៀបធៀប។ អុកស៊ីតកម្មអេតាណុលបម្លែង NAD+ ទៅជា NADH ដូច្នេះការផឹកស្រារ៉ាំរ៉ៃធ្វើឱ្យសមាមាត្រនេះធ្លាក់ចុះ។ សារធាតុពណ៌ដែលទទួលអេឡិចត្រុងអាចធ្វើឱ្យវាកើនឡើងវិញ។ នោះជាបាតុភូតគីមី មិនមែនជាភស្តុតាងថាខ្លាញ់ដែលស្តុកទុកបានថយចុះទេ។

ការវាស់ការបញ្ជូនសញ្ញាពិពណ៌នាអំពីការគ្រប់គ្រងដំណើរការ។ SIRT1 គឺជាអង់ស៊ីមគ្រប់គ្រងដែលពឹងផ្អែកលើ NAD+ ហើយកែប្រែប្រូតេអ៊ីនដែលពាក់ព័ន្ធនឹងមុខងារមីតូកុងឌ្រី និងការគ្រប់គ្រងលីពីត។ AMPK ដើរតួជាឧបករណ៍ចាប់សញ្ញានៃកម្រិតថាមពលទាប ដែលនៅពេលសកម្ម ជួយជំរុញអុកស៊ីតកម្មនៃសារធាតុផ្តល់ថាមពល និងទប់ស្កាត់ការសំយោគលីពីត។ នៅពេលអត្ថបទស្រាវជ្រាវរាយការណ៍ថាមេទីឡែនប្លូធ្វើឱ្យ SIRT1 ក្នុងថ្លើមសកម្ម វាកំពុងរាយការណ៍ពីការប្រែប្រួលនៃការគ្រប់គ្រងដំណើរការ។ វាមិនទាន់រាយការណ៍ពីលទ្ធផលចំពោះអ្នកជំងឺទេ។

ការវាស់តាមជាលិកាសាស្ត្រ ឬជីវគីមីពិពណ៌នាអំពីថ្លើមផ្ទាល់។ ឧទាហរណ៍ទូទៅរួមមានបរិមាណទ្រីគ្លីសេរីតក្នុងមួយក្រាមនៃជាលិកា ការជ្រលក់ពណ៌ Oil Red O សម្រាប់ខ្លាញ់អព្យាក្រឹត ការវាយតម្លៃការហើមប៉ោងនៃកោសិកា និងការខូចខាតដោយប្រើអេម៉ាតុកស៊ីលីន និងអេអូស៊ីន និងសកម្មភាព ALT ក្នុងប្លាស្មា។ មានតែប្រភេទទី 3 នេះទេដែលឆ្លើយថា តើការកកស្ទះខ្លាញ់ក្នុងថ្លើមបានប្រសើរឡើងដោយមេទីឡែនប្លូឬអត់នៅក្នុងការពិសោធន៍នោះ។

ការបែងចែកប្រភេទទាំងនេះឱ្យដាច់ពីគ្នាជួយជៀសវាងការយល់ខុសដែលកើតមានញឹកញាប់បំផុត៖ លទ្ធផលរេដុកស៍ ឬការបញ្ជូនសញ្ញាដែលមើលទៅល្អ មិនស្មើនឹងការថយចុះខ្លាញ់ក្នុងថ្លើមទេ។

គំរូអេតាណុល៖ រេដុកស៍ត្រូវបានកែសម្រួល ប៉ុន្តែខ្លាញ់មិនប្រែប្រួល

លទ្ធផលអវិជ្ជមានដែលច្បាស់បំផុតមកពីការសិក្សាផ្តល់អេតាណុលរ៉ាំរ៉ៃក្នុងអាហារដល់កណ្តុរ Wistar ឈ្មោល។ សត្វទទួលអេតាណុលជាផ្នែកមួយនៃរបបអាហាររាវ ដោយបង្កើនរហូតដល់ 36 percent នៃថាមពលសរុប ហើយក្រុមត្រួតពិនិត្យដែលទទួលអាហារក្នុងបរិមាណស្មើគ្នាជាគូ ទទួលគ្លុយកូសជំនួសថាមពលពីអេតាណុល។ ក្រុមអេតាណុលមួយ និងក្រុមត្រួតពិនិត្យមួយក៏ទទួលមេទីឡែនប្លូក្នុងកម្រិត 130 mg ក្នុងមួយ liter នៃរបបអាហារ ប្រហែល 42 mg ក្នុងមួយ kg ក្នុងមួយថ្ងៃ ចាប់ពីថ្ងៃទី 5 ដល់ថ្ងៃទី 30។

សភាពរេដុកស៍ត្រូវបានប៉ាន់ប្រមាណពីគូសារធាតុមេតាបូលីតស្តង់ដារ៖ ឡាក់តាតធៀបនឹងពីរុយវ៉ាតសម្រាប់ស៊ីតូសូល និង 3-hydroxybutyrate ធៀបនឹង acetoacetate សម្រាប់មីតូកុងឌ្រី។ នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការផ្តល់អេតាណុលកម្រិតខ្ពស់ក្នុងអាហារ ក្រុមអេតាណុលបង្ហាញការប្រែប្រួលខ្លាំង ដោយសមាមាត្រ NAD+ ធៀបនឹង NADH ក្នុងស៊ីតូសូលធ្លាក់ចុះប្រហែល 62 percent និងក្នុងមីតូកុងឌ្រីធ្លាក់ចុះប្រហែល 71 percent រួមជាមួយការកើនឡើងនៃ glycerol 3-phosphate។ មេទីឡែនប្លូបានធ្វើឱ្យការប្រែប្រួលទាំងនោះត្រឡប់មកវិញភាគច្រើន ហើយបានស្ដារ glycerol 3-phosphate ឱ្យនៅជិតតម្លៃក្រុមត្រួតពិនិត្យ ដោយមិនផ្លាស់ប្តូរបរិមាណអេតាណុលដែលទទួល ការកើនទម្ងន់ខ្លួន ឬអេតាណុលក្នុងសេរ៉ូមឡើយ។

ខ្លាញ់ក្នុងថ្លើមបង្ហាញលទ្ធផលខុសគ្នា។ នៅថ្ងៃទី 12 មុនពេលមានការប្រមូលផ្តុំខ្លាញ់ច្រើន ទ្រីគ្លីសេរីតមិនខុសគ្នារវាងក្រុមទេ។ នៅថ្ងៃទី 27 ក្រុមអេតាណុលមានការកើនឡើងខ្លាំងនៃទ្រីគ្លីសេរីត មិនថាបានទទួលមេទីឡែនប្លូឬអត់។ នៅថ្ងៃទី 30 លីពីតសរុបកើនឡើងប្រហែល 89 percent និងទ្រីគ្លីសេរីតប្រហែល 196 percent ក្នុងសត្វដែលទទួលអេតាណុលក្នុងអាហារ ហើយជាថ្មីម្តងទៀត សារធាតុពណ៌នេះមិនមានឥទ្ធិពលលើការកើនឡើងនោះទេ។ ការជ្រៀតចូលនៃខ្លាញ់នៅកណ្តាលក្លែបថ្លើមមើលទៅដូចគ្នា ទោះមានឬគ្មានការព្យាបាលក៏ដោយ។ អ្នកនិពន្ធបានសន្និដ្ឋានថា ការប្រែប្រួលរេដុកស៍ដែលបង្កដោយអេតាណុលមិនមែនជាមូលហេតុចម្បងនៃខ្លាញ់ក្នុងថ្លើម បន្ទាប់ពីការផ្តល់អាហាររយៈពេលវែងនៅក្នុងគំរូនេះទេ។ ការរៀនបែងចែកថាតើលទ្ធផលពីសត្វ និងកោសិកាអាចអនុវត្តទៅលើហានិភ័យរបស់មនុស្សបានយ៉ាងដូចម្តេច មានប្រយោជន៍នៅទីនេះ៖ យន្តការមួយអាចមានពិត ប៉ុន្តែនៅតែមិនមែនជាអ្នកកំណត់លទ្ធផល។

នេះជាការសិក្សាដែលគួរយោង នៅពេលមាននរណាម្នាក់អះអាងថា ការកែសម្រួលរេដុកស៍ណាមួយត្រូវតែបំបាត់ខ្លាញ់ក្នុងថ្លើម។ នៅក្នុងការរចនាពិសោធន៍នេះ វាមិនបានធ្វើដូច្នោះទេ។

គំរូមេតាបូលីស៖ ការបញ្ជូនសញ្ញា រួមជាមួយខ្លាញ់តិចជាងមុន ក្នុងកណ្តុរតូច

ទិដ្ឋភាពខុសគ្នាមួយមកពីការសិក្សាលើកោសិកាថ្លើម និងកណ្តុរតូចដែលទទួលរបបអាហារមានខ្លាញ់ខ្ពស់ ដែលផ្តោតលើ SIRT1 និង AMPK។ ក្នុងកោសិកា HepG2 កោសិកា AML-12 និងកោសិកាថ្លើមដើមដែលយកពីកណ្តុរ មេទីឡែនប្លូបានបង្កើនសមាមាត្រ NAD+ ធៀបនឹង NADH បង្កើនប្រូតេអ៊ីន SIRT1 កាត់បន្ថយការភ្ជាប់ក្រុមអាសេទីលទៅសារធាតុគ្រប់គ្រង PGC-1alpha បង្កើនបរិមាណ DNA មីតូកុងឌ្រី និងការប្រើអុកស៊ីសែន ហើយធ្វើឱ្យ AMPK សកម្ម ដោយបន្តបង្កើន CPT-1 និង PPARalpha នៅផ្នែកខាងក្រោយនៃខ្សែសញ្ញា។ នៅពេលការបញ្ចេញ SIRT1 ត្រូវបានកាត់បន្ថយ ការធ្វើឱ្យ AMPK សកម្មក៏បាត់បង់ ដែលភ្ជាប់ខ្សែដំណើរការនេះទៅនឹង SIRT1 ក្នុងប្រព័ន្ធកោសិកានោះ។ សារធាតុពណ៌នេះក៏បានប្រឆាំងនឹងសញ្ញាបង្កើតខ្លាញ់ពីសារធាតុជំរុញ LXR ឈ្មោះ T0901317 និងពីការប៉ះពាល់ជាមួយប៉ាល់មីតាត រួមទាំងការជំរុញ SREBP-1c, FAS និង ACC។

ផ្នែកពិសោធន៍លើសត្វបានប្រើកណ្តុរតូច C57BL/6 ឈ្មោល ដែលទទួលរបបអាហារមានខ្លាញ់ 60 percent រយៈពេល 8 សប្តាហ៍ ហើយត្រូវបានផ្តល់មេទីឡែនប្លូតាមមាត់ 4 ដងក្នុងមួយសប្តាហ៍ ក្នុងអំឡុង 4 សប្តាហ៍ចុងក្រោយ ក្នុងកម្រិត 3 ឬ 10 mg ក្នុងមួយ kg ក្នុងមួយថ្ងៃ។ កណ្តុរតូចដែលទទួលការព្យាបាលបង្ហាញការជ្រលក់ពណ៌ Oil Red O តិចជាង ទ្រីគ្លីសេរីតក្នុងថ្លើមទាបជាង ការហើមប៉ោងនៃកោសិកា និងការខូចជាលិកាដោយការកកស្ទះខ្លាញ់តិចជាងនៅពេលពិនិត្យជាលិកា និង ALT ក្នុងប្លាស្មាទាបជាងកណ្តុរតូចដែលទទួលរបបអាហារមានខ្លាញ់ខ្ពស់ដោយគ្មានការព្យាបាល។ ការសិក្សាឱសថចលនវិទ្យាក្នុងអត្ថបទដដែលរកឃើញថា លទ្ធភាពជីវប្រើប្រាស់តាមមាត់មានប្រហែល 31 ដល់ 35 percent ដោយមានការស្រូបចូលពីពោះវៀនស្ទើរតែទាំងស្រុង ប៉ុន្តែមានការបំប្លែងមេតាបូលីសយ៉ាងច្រើន ហើយសមាមាត្រកំហាប់ក្នុងជាលិកាធៀបនឹងប្លាស្មាខ្ពស់បំផុតគឺនៅក្នុងថ្លើម។ នេះធ្វើឱ្យឥទ្ធិពលលើថ្លើមយ៉ាងហោចណាស់អាចមានហេតុផលគាំទ្រតាមទស្សនៈនៃការចែកចាយសារធាតុ។

នោះជាសញ្ញាពិតប្រាកដនៃការកាត់បន្ថយការកកស្ទះខ្លាញ់ ប៉ុន្តែវិសាលភាពរបស់វាមានកម្រិត។ វាជាការពិសោធន៍រយៈពេលខ្លីលើកណ្តុរតូច ដោយមានសត្វ 9 ដល់ 10 ក្បាលក្នុងមួយក្រុម របបអាហារតែមួយ កម្រិតប្រើ 2 និងការព្យាបាលរយៈពេល 4 សប្តាហ៍។ វាសាកល្បងការកកស្ទះខ្លាញ់ដោយមេតាបូលីស និងលក្ខណៈនៃការរលាកថ្លើមជាមួយការកកស្ទះខ្លាញ់ មិនមែនជំងឺទាក់ទងនឹងគ្រឿងស្រវឹងទេ ហើយវាមិនសាកល្បងជំងឺក្រិនថ្លើម ការធ្វើឱ្យការកកើតជាលិកាសរសៃត្រឡប់ថយក្រោយ ឬលទ្ធផលណាមួយចំពោះមនុស្សឡើយ។ តួនាទីនៃការវាស់មីតូកុងឌ្រី និងរេដុកស៍ក្នុងការបកស្រាយលទ្ធផលបែបនេះ គឺដើម្បីចាត់ទុកវាជាភស្តុតាងគាំទ្រសម្មតិកម្ម មិនមែនជាកម្រិតប្រើ ឬពិធីការប្រើប្រាស់ទេ។

ទិដ្ឋភាពជាលិកាមានសុខភាពល្អ៖ កម្រិតប្រើដូចគ្នា លទ្ធផលផ្ទុយគ្នាតាមសរីរាង្គ

ការសិក្សាទី 3 ត្រូវបានយកទៅគាំទ្រការអះអាងអំពីថ្លើមញឹកញាប់ ទោះបីវាមិនសមស្របសម្រាប់ការអះអាងទាំងនោះក៏ដោយ។ ក្នុងការពិសោធន៍រយៈពេល 30 ថ្ងៃលើកណ្តុរ Wistar ញីដែលមានសុខភាពល្អ សត្វ 5 ក្បាលទទួលមេទីឡែនប្លូ 1 mM ក្នុងទឹកផឹក ហើយ 5 ក្បាលទៀតជាក្រុមត្រួតពិនិត្យ។ ស៊ុបពែរអុកស៊ីតឌីសម្យូតាស កាតាឡាស និងគ្លូតាធីយ៉ូនក្នុងទម្រង់រេដុកម្ម មិនប្រែប្រួលក្នុងថ្លើម ឬតម្រងនោមទេ។ ការធ្វើប៉េរ៉ុកស៊ីតកម្មលីពីតកើនឡើងបន្តិចក្នុងថ្លើម និងថយចុះក្នុងតម្រងនោម។ ALT និងក្រេអាទីនីនក្នុងសេរ៉ូមថយចុះ ខណៈអាសូតអ៊ុយរ៉េក្នុងឈាមមិនប្រែប្រួល។

ការបកស្រាយដោយស្មោះត្រង់គឺថា វាបង្ហាញភាពជាក់លាក់តាមជាលិកាក្នុងសត្វមានសុខភាពល្អ មិនមែនការព្យាបាលជំងឺទេ។ ការទទួលសារធាតុដូចគ្នាបង្ហាញលក្ខណៈជំរុញអុកស៊ីតកម្មបន្តិចតាមសូចនាករមួយក្នុងថ្លើម និងលក្ខណៈការពារបន្តិចតាមសូចនាករដដែលក្នុងតម្រងនោម ខណៈប្រព័ន្ធការពារប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មស្តង់ដារនៅតែមិនប្រែប្រួល។ ដោយមានសត្វតែ 5 ក្បាលក្នុងមួយក្រុម និងគ្មានគំរូជំងឺ អត្ថបទនេះព្រមានកុំឱ្យហៅមេទីឡែនប្លូថាជាសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មទូទៅសម្រាប់ថ្លើម។ វាក៏បង្ហាញថា ហេតុអ្វីបានជាការប្រែប្រួលអង់ស៊ីមថ្លើមត្រូវការបរិបទជំងឺដែលបានកំណត់ច្បាស់ មុននឹងអាចចាត់ទុកថាជាភាពប្រសើរឡើង។

ការប្រៀបធៀបការពិសោធន៍លើថ្លើមទាំង 3

តារាងនេះធ្វើឱ្យចំណុចសំខាន់លេចច្បាស់។ សារធាតុពណ៌ខៀវស្រដៀងគ្នា ប៉ុន្តែដំណើរការជីវសាស្ត្រខុសគ្នា។ ការសិក្សាអេតាណុលបែងចែកភាពជោគជ័យលើរេដុកស៍ចេញពីការបរាជ័យក្នុងការកាត់បន្ថយខ្លាញ់។ ការសិក្សារបបអាហារបង្ហាញការបញ្ជូនសញ្ញា និងការថយចុះខ្លាញ់រួមគ្នាក្នុងគំរូមួយ។ ការសិក្សាសត្វមានសុខភាពល្អបង្ហាញថា សូចនាកររេដុកស៍អាចប្រែប្រួលក្នុងទិសដៅផ្ទុយគ្នាតាមសរីរាង្គ។

ហេតុអ្វីបានជាលទ្ធផលទាំងនេះមិននាំទៅរកការអះអាងអំពីការព្យាបាល

គ្មានការសិក្សាណាមួយក្នុងចំណោមនេះបានចុះឈ្មោះមនុស្សដែលមានខ្លាញ់ក្នុងថ្លើមចូលរួមទេ។ កម្រិតប្រើ ផ្លូវផ្តល់សារធាតុ និងរយៈពេលខុសគ្នារវាងអត្ថបទស្រាវជ្រាវ ហើយមិនអាចបម្លែងទៅជារបៀបប្រើសម្រាប់មនុស្សដោយគ្រាន់តែកែតាមសមាមាត្របានទេ។ ក្រុមដែលមានចំនួនសត្វតិច ជាពិសេសសត្វ 3 ក្បាលក្នុងមួយចំណុចពេលវេលានៃការវាស់រេដុកស៍ក្នុងការសិក្សាអេតាណុល និង 5 ក្បាលក្នុងមួយក្រុមក្នុងការសិក្សាសត្វមានសុខភាពល្អ បន្សល់ទុកភាពមិនប្រាកដប្រជាច្រើន។ ភេទ ពូជ អង្គផ្សំនៃរបបអាហារ និងពេលវេលានៃការព្យាបាលធៀបនឹងការខូចខាត សុទ្ធតែខុសគ្នា។ ហើយគំរូជំងឺទាំង 2 តំណាងឱ្យមូលហេតុដើមខុសគ្នា ដូច្នេះលទ្ធផលវិជ្ជមានពីរបបអាហារមិនអាចកែប្រែលទ្ធផលអវិជ្ជមានពីអេតាណុលបានទេ ហើយផ្ទុយមកវិញក៏ដូចគ្នា។

សម្រាប់អ្នកដែលត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺថ្លើម អ្វីដែលគួរអានជាបន្ទាន់ជាងគេគឺព័ត៌មានប្រុងប្រយ័ត្ន មិនមែនព័ត៌មានព្យាបាលទេ។ ទិដ្ឋភាពទូទៅនៃការប្រុងប្រយ័ត្នចំពោះតម្រងនោម និងថ្លើមសម្រាប់មេទីឡែនប្លូ ពន្យល់ថា ហេតុអ្វីបានជាការចុះខ្សោយមុខងារសរីរាង្គធ្វើឱ្យសំណួរអំពីសុវត្ថិភាពប្រែប្រួល ទោះបីអត្ថបទសិក្សាលើសត្វមើលទៅមានលទ្ធផលល្អក៏ដោយ។ យកព័ត៌មានរោគវិនិច្ឆ័យ លទ្ធផលមន្ទីរពិសោធន៍ថ្មីៗ ផលិតផលជាក់លាក់ និងផ្លូវប្រើប្រាស់ ព្រមទាំងបញ្ជីថ្នាំទាំងអស់ទៅជួបអ្នកជំនាញគ្លីនិក ហើយសួរថា តើមានភស្តុតាងអ្វីគាំទ្រការប្រើផលិតផលនោះសម្រាប់គោលបំណងនោះ ក្នុងមនុស្សដែលមានកម្រិតចុះខ្សោយមុខងារសរីរាង្គបែបនោះ។

សរុប៖ មេទីឡែនប្លូបានផ្លាស់ប្តូរសភាពរេដុកស៍ក្នុងថ្លើមនៅក្នុងគំរូអេតាណុលមួយ ដោយមិនកាត់បន្ថយខ្លាញ់ដែលស្តុកទុក បានធ្វើឱ្យ SIRT1 និង AMPK សកម្ម រួមជាមួយការកាត់បន្ថយខ្លាញ់ក្នុងគំរូមេតាបូលីសមួយលើកណ្តុរតូច ហើយបានបង្ហាញឥទ្ធិពលរេដុកស៍ជាក់លាក់តាមសរីរាង្គក្នុងកណ្តុរមានសុខភាពល្អ។ នេះជាបណ្តុំតម្រុយសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវ មិនមែនជាការព្យាបាលខ្លាញ់ក្នុងថ្លើមដែលបានបញ្ជាក់រួចទេ។