ماقالە
مېتىلېن كۆكى ۋە مېڭىنى قوللايدىغان ھۈجەيرىلەر: ئاستروسېتلار، مىكروگلىيالار ۋە ياللۇغلىنىش

ئوخشاش كۆك بوياق بىلەن ئىككى تەجرىبە ئېلىپ بېرىپ، ئۈمىد بېغىشلايدىغان ئىككى نەتىجىگە ئېرىشتىڭىز، دەپ پەرەز قىلايلى. بىر تەجرىبە قاچىسىدا يۇلتۇزسىمان قوللاش ھۈجەيرىلىرى ئوكسىگېن ۋە گلۇكوزا يوقىتىلغان ئەھۋالدا ھايات قالىدۇ. يەنە بىر قاچىدا مېڭىنىڭ ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىلىرى باكتېرىيە زەھىرىگە قارىماي، تىنچ ھالەتتىكى شاخسىمان شەكلىنى ساقلايدۇ. بۇ ئىككى نەتىجىنى بىرلەشتۈرۈپ، «بوياق مېڭىدىكى ياللۇغلىنىشنى پەسەيتىدۇ ۋە مېڭىنى قوغدايدۇ» دېگەن بىر يەكۈننى چىقىرىش ئادەمنى جەلپ قىلىدۇ. ئەمما دەل مۇشۇ بىرلەشتۈرۈش نۇقتىسىدا ئەستايىدىل ئوقۇرمەنلەر توختاپ ئويلىنىشى كېرەك.
مېڭىدە ۋەزىپىسى ئوخشىمايدىغان ئىككى خىل قوللاش ھۈجەيرە توپى بار، مېتىلېن كۆكى ئۇلارنىڭ ھەر بىرىگە ئوخشىمىغان تەجرىبە قوزغاتقۇچىسى ئارقىلىق تەسىر كۆرسىتىدۇ. ئاستروسېتلار مېتابولىزم جەھەتتىن قوللاش ھۈجەيرىلىرىدۇر. ئۇلار قان تومۇرلار بىلەن نېۋرونلارنىڭ ئارىسىدا تۇرىدۇ، ئارتۇقچە گلۇتاماتنى تازىلايدۇ، كالىي مىقدارىنىڭ تەڭپۇڭلۇقىنى ساقلايدۇ، گلىكوگېن ساقلايدۇ ۋە ئېھتىياج شىددەت بىلەن ئاشقاندا نېۋرونلارغا ئېنېرگىيە مەنبەسى يەتكۈزىدۇ. مىكروگلىيالار بولسا مېڭىدە دائىملىق ئولتۇراقلاشقان ئىممۇنىتېت كۆزەتكۈچىلىرىدۇر. ئۇلارنىڭ ئىنچىكە ئۆسۈنتىلىرى توقۇلمىلارنى چارلايدۇ، باكتېرىيە ۋە زەخىملىنىش سىگناللىرىنى بايقايدۇ؛ ئاگاھلاندۇرۇش يۈز بەرگەندە ئۆسۈنتىلىرىنى تارتىپ، كۆچۈش ۋە يۇتۇۋېلىشقا ماسلاشقان يۇمىلاق ئامېبىسىمان شەكىلگە ئۆتىدۇ، شۇنىڭ بىلەن بىرگە سىگنال مولېكۇلىلىرىنى قويۇپ بېرىدۇ. بىر ھۈجەيرە توپىدىكى نەتىجىنى يەنە بىرىگە بىۋاسىتە قوللىنىشقا بولمايدۇ، ھەر بىر ئەھۋالدا ئىشلىتىلگەن ئۆلچەش ئەمەلىيەتتە نېمىنىڭ كۆرسىتىلگەنلىكىنى بەلگىلەيدۇ.
مېتابولىزم بېسىمىدىكى ئاستروسېتلار: ۋاقىت باسقۇچى نەتىجىنىڭ ئۆزىدۇر
ئاستروسېت تەجرىبىسى مەھرۇم قىلىشتىن باشلىنىدۇ. تەتقىقاتچىلار يېڭى تۇغۇلغان چاشقانلارنىڭ مېڭە پوستلاق قەۋىتىدىن ئېلىنغان ئاستروسېتلارنى يېتىشتۈرۈپ، گلۇكوزا ۋە ئوكسىگېننىڭ دېگۈدەك ھەممىسىنى ئالتە سائەت ئېلىۋەتكەن، ئاندىن ھەر ئىككىسىنى يىگىرمە تۆت سائەت ئەسلىگە كەلتۈرگەن. بۇ، سەكتە يۈز بېرىپ، ئۇنىڭدىن كېيىن قان ئېقىمى قايتا ئەسلىگە كېلىدىغان ئەھۋالنىڭ تەجرىبىخانا مودېلىدۇر. مېتىلېن كۆكى مەھرۇم قىلىش باسقۇچىدا مەۋجۇت بولغاندا، ھۈجەيرىلەرنىڭ ھايات قېلىشى ناچارلاشقان. ئۇ پەقەت قايتا ئوكسىگېنلاش باسقۇچىدا، 0.1 ۋە 1 مىكرومولار قويۇقلۇقتا قوشۇلغاندا، كالسېئىن ئارقىلىق ھاياتچانلىقنى تەكشۈرۈش نەتىجىسىدە ھايات قېلىش كۆرۈنەرلىك ياخشىلانغان. چاشقان ئاستروسېتلىرى ھەققىدىكى تەتقىقات بۇ ۋاقىت باسقۇچىغا باغلىق پەرقنى نەپەسلىنىش سانلىق مەلۇماتلىرى بىلەن بىللە دوكلات قىلغان.
بۇ پەرق ئەڭ مۇھىم بايقاشتۇر. مەھرۇم قىلىش مەزگىلىدە ئېلېكترونلارنى قوبۇل قىلىدىغان ئوكسىگېن دېگۈدەك بولمايدۇ، شۇڭا ئېلېكترون يەتكۈزۈش سىستېمىسىنىڭ يەتكۈزىدىغان يېرى يوق. قايتا ئوكسىگېنلاش مەزگىلىدە مېخانىزم قايتا ئىشقا كىرىشىدۇ ۋە بوياقنىڭمۇ قىلىدىغان ئىشى بولىدۇ. مېتىلېن كۆكى بىلەن بىر تەرەپ قىلىنغان ئاستروسېتلار تېخىمۇ كۆپ ئوكسىگېن ئىستېمال قىلغان، تېخىمۇ كۆپ گلۇكوزا قوبۇل قىلغان، تېخىمۇ كۆپ ATP ھاسىل قىلغان ۋە گلىكوگېن زاپىسىنى قايتا قۇرغان؛ ھېكسوكىنازا پائالىيىتى يۇقىرى كۆتۈرۈلگەن، ئەمما مىتوخوندرىيەدىكى دەرىجىدىن تاشقىرى ئوكسىد ئاشمىغان. ئوتتۇرىغا قويۇلغان چۈشەندۈرۈش مېتىلېن كۆكىنىڭ مىتوخوندرىيە ئېلېكترون توشۇغۇچىسى بولۇش ھەققىدىكى باياندا تىلغا ئېلىنغان تونۇش مېخانىزم بىلەن ئوخشاش: ئۇ ئېلېكترونلارنى نەپەسلىنىش زەنجىرىدىكى توسۇلغان نۇقتىلاردىن ھالقىتىپ توشۇيدۇ، شۇنىڭ بىلەن ئېلېكترونلار ئاكتىپ خىمىيەلىك تۈرلەرنى ھاسىل قىلىشقا ئېقىپ كەتمەي، نەپەسلىنىش نورمال قايتا باشلىنىدۇ.
بۇنىڭ قانداق دەلىل ئىكەنلىكىگە دىققەت قىلىڭ. ئۇ ئايرىپ ئېلىنغان بىر خىل ھۈجەيرىدىكى ھايات قېلىش ۋە مېتابولىزم نەتىجىسى بولۇپ، تەسىر كۆرسەتكەن ۋاقىت كۆزنىكى ئېنىق بېكىتىلگەن (مەھرۇم قىلىش ئەمەس، ئەسلىگە كېلىش باسقۇچى) ۋە قويۇقلۇق دائىرىسىمۇ ئېنىق كۆرسىتىلگەن. ئۇ ئىممۇنىتېت سىگنال بېرىشى ھەققىدە ھېچنېمە دېمەيدۇ، ھەرىكەت ھەققىدىمۇ ھېچنېمە دېمەيدۇ.
باكتېرىيە ئاگاھلاندۇرۇشىدىكى مىكروگلىيالار: مېتابولىزم قايتا پروگراممىلانغان
مىكروگلىيا تەجرىبىلىرى بۇنىڭ ئەكسىچە بىر قوزغاتقۇچىدىن باشلىنىدۇ: ئاچلىق ئەمەس، بەلكى ساختا يۇقۇملىنىش. باكتېرىيەنىڭ تاشقى پەردىسىنىڭ بىر پارچىسى بولغان لىپوپولىساخارىد تۇغما ئىممۇنىتېت سېنزورلىرىغا باغلىنىپ، تىرىك باكتېرىيە بولمىسىمۇ، مىكروگلىيالارغا كېسەللىك قوزغاتقۇچىلار كەلگەندەك سىگنال بېرىدۇ. لىپوپولىساخارىد بېرىلگەن چاشقانلاردا ۋە يېتىشتۈرۈلگەن مىكروگلىيا ھۈجەيرە لىنىيەسىدە، نەتىجە تونۇش ياللۇغلىنىش پروگراممىسىدۇر: ياللۇغلىنىشنى ئىلگىرى سۈرىدىغان ئامىللار ئاشىدۇ، مىكروگلىيالار ھۇجۇمچان M1 ھالىتىگە قاراپ قۇتۇپلىشىدۇ، قوشنا نېۋرونلار ئۆلىدۇ، ھايۋانلارنىڭ ئۆگىنىش ۋە ئەستە تۇتۇش ۋەزىپىلىرىدىكى ئىپادىسى ناچارلىشىدۇ.
چاشقانلاردا بۇ ئىنكاسنى تەتقىق قىلغان ئىزدىنىش ئۇنىڭ مەنبەسىنى ئوكسىگېننى سەزىدىغان بىر يولغا باغلىغان: لىپوپولىساخارىد يۇقىرى ئېقىمدىكى Siah2/Morg1 زەنجىرى ئارقىلىق، ئۈچ خىل پرولىل ھىدروكسىلازا ئېنزىمىنىڭ بىرى بولغان PHD3 نىڭ ھەددىدىن زىيادە ئىپادىلىنىشىنى قوزغايدۇ. شۇنىڭ بىلەن بىر ۋاقىتتا، ھۈجەيرىلەر ئېنېرگىيە ئىشلىتىش ئۇسۇلىنى ئوكسىگېنلىق گلىكولىزغا قاراپ قايتا پروگراممىلايدۇ، مىتوخوندرىيەدىكى ئاكتىپ ئوكسىگېن تۈرلىرىمۇ كۆپىيىدۇ. ئاپتورلار بۇ ئۆزگىرىشنى ئوكسىگېن ئىستېمالى ۋە ھۈجەيرە سىرتىدىكى كىسلاتالىشىشنى ئۆلچەيدىغان Seahorse مېتابولىزم تەكشۈرۈشى ئارقىلىق بىۋاسىتە ئۆلچىگەن. مېتىلېن كۆكى مېتابولىزم ئۆزگىرىشىنىمۇ، PHD3 نىڭ ھەددىدىن زىيادە ئىپادىلىنىشىنىمۇ كەينىگە قايتۇرغان، ياللۇغلىنىش ئامىللىرىنى تۆۋەنلەتكەن، نېۋرون ئۆلۈمىنى ئازايتقان ۋە ھەرىكەت سىناقلىرىدىكى نومۇرلارنى ياخشىلىغان. پوزىترون قويۇپ بېرىش توموگرافىيەسى بۇنىڭغا تەسۋىرلەش دەلىلىنى قوشقان: لىپوپولىساخارىد FDG-PET دا ھىپپوكامپنىڭ گلۇكوزا قوبۇل قىلىشىنى ئاشۇرغان، بىر تەرەپ قىلىش ئۇنى قايتا تۆۋەنلەتكەن؛ بۇ تىرىك مېڭىدىكى ياللۇغلىنىش مېتابولىزمىنىڭ پەسەيگەنلىكى بىلەن ماس كېلىدۇ.
بۇ ئاستروسېت تەتقىقاتىغا قارىغاندا تېخىمۇ مول ئۆلچەش توپلىمىدۇر (سىتوكېنلار، مېتابولىزم، تەسۋىرلەش ۋە ھايۋانلاردىكى ھەرىكەت)، ئەمما ئۇ باشقا بىر قوزغاتقۇچى ۋە باشقا بىر ھۈجەيرىگە تەۋە. ئىككىسىنى سېلىشتۇرىدىغان ئوقۇرمەنلەر قوزغاتقۇچىلارنى ئايرىم تۇتۇشى كېرەك: بىر تەتقىقات ئاچ قالغان قوللاش ھۈجەيرىلىرىنى ئەسلىگە كېلىش باسقۇچىدا قۇتقۇزىدۇ، يەنە بىرى ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىلىرىدىكى ساختا يۇقۇملىنىش ئاگاھلاندۇرۇشىنى پەسەيتىدۇ.
مىكروسكوپ ئاستىدىكى مىكروگلىيالار: شەكىلنى كۆرسەتكۈچ قىلىش
ئۈچىنچى تەجرىبە ئوخشاش باكتېرىيە ئاگاھلاندۇرۇشىنى پەقەت شەكىل ئارقىلىقلا كۆزىتىدۇ. چوڭ چاشقان مېڭە پوستلاق قەۋىتىدىن ئېلىنغان گلىيا ھۈجەيرە مەدەنىيەتلىرىدە، IBA1 بەلگىسى ئۈچۈن بويالغان كونترول گۇرۇپپىسىدىكى مىكروگلىيالار نۇرغۇن ئىنچىكە ئۆسۈنتىلەرنى، يەنى شاخسىمان كۆزىتىش شەكلىنى كۆرسىتىدۇ. ھەر مىللىلىتىرغا 10 مىكروگرام لىپوپولىساخارىد بىلەن يىگىرمە تۆت سائەت بىر تەرەپ قىلىنغاندىن كېيىن، ھۈجەيرىلەر ياپىلاقلىشىپ ئامېبىسىمان شەكىلگە ئۆتىدۇ؛ ئۇلارنىڭ ھۈجەيرە تېنىنىڭ يۈزى چوڭىيىدۇ، ئەمما چېگرا ئۇزۇنلۇقى تەخمىنەن ئۆزگەرمەيدۇ. بۇ يۇمىلاقلىشىشنىڭ گېئومېتىرىيەلىك بەلگىسىدۇر. زەھەر بىلەن بىللە بېرىلگەن 1 مىكرومولار مېتىلېن كۆكى شاخسىمان ئۆسۈنتىلەرنى ساقلىغان، ھۈجەيرە تېنىنىڭ يۈزى ۋە چېگرا ئۇزۇنلۇقىنى كونترول قىممەتلىرىگە يېقىن تۇتقان. چوڭ چاشقان ھۈجەيرە مەدەنىيىتى تەتقىقاتى بۇ شەكىلنى ساقلاش ئۈنۈمىنى ھۈجەيرە تېنىنىڭ يۈزى ۋە چېگرا ئۇزۇنلۇقىنى ئۆلچەش ئارقىلىق مىقدارلاشتۇرغان.
ئىككى تەپسىلات بۇ تەتقىقاتنى ئاددىي بىر رەسىمدىنمۇ قىممەتلىك قىلىدۇ. بىرىنچىدىن، سېلىشتۇرۇش بىرىكمىسى بولغان مېنادىئون — ئوخشاش قويۇقلۇقتىكى يەنە بىر ئوكسىدلىنىش-قايتۇرۇلۇش پائالىيىتىگە ئىگە مولېكۇلا — شەكىلنى ساقلىيالمىغان، ھەتتا ئۆزىلا ھۈجەيرىلەرنى ئاكتىپلاشقان شەكىلگە قاراپ ئىتتىرگەن. شۇڭا بۇ تەسىر بارلىق ئوكسىدلىنىش-قايتۇرۇلۇش دەۋرىگە قاتنىشىدىغان ماددىلارنىڭ ئومۇمىي خۇسۇسىيىتى ئەمەس. ئىككىنچىدىن، ئاپتورلار بوياقنىڭ تەسىرىنى پەقەت ئاكتىپ ماددىلارنى بىۋاسىتە تازىلاش بىلەنلا ئەمەس، بەلكى ئوكسىدلىنىشقا قارشى ۋە ياللۇغلىنىشقا قارشى گېنلارنى باشقۇرىدىغان ترانسكرىپسىيە ئامىلى پروگراممىسى بولغان Nrf2 نىڭ ئاكتىپلىشىشى بىلەن باغلىغان. ئوكسىدلىنىش-قايتۇرۇلۇش ۋە ياللۇغلىنىش سىگناللىرى ھەققىدىكى مۇناسىۋەتلىك بايانلار بۇ Nrf2 باغلىنىشىنى مۇۋاپىق مەزمۇنغا قويىدۇ.
شۇنداقتىمۇ، شەكىل بۇ ئۈچ كۆرسەتكۈچ ئىچىدىكى دەلىل كۈچى ئەڭ ئاجىز بولغىنىدۇر. شاخسىمان ھۈجەيرە ئادەتتە كۆزىتىش ھالىتىدىكى ھۈجەيرە، يۇمىلاق ھۈجەيرە بولسا ئادەتتە ئاكتىپلاشقان ھۈجەيرە بولىدۇ؛ ئەمما مورفولوگىيە ۋاسىتىلىك كۆرسەتكۈچ بولۇپ، ھۈجەيرىدە يۈز بېرىۋاتقان ئىشلارنىڭ تولۇق خاتىرىسى ئەمەس. بۇ ھۈجەيرە مەدەنىيىتىدە قان ئارقىلىق كەلگەن ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىلىرى، نېرۋا توك يوللىرى ياكى ھەرىكەت نەتىجىسى يوق ئىدى.
ئۈچ نەتىجىنى يانمۇيان ئوقۇش
| قوزغاتقۇچى | ھۈجەيرە تۈرى | نېمە ئۆلچەندى | مېتىلېن كۆكى نېمە قىلدى |
|---|---|---|---|
| ئوكسىگېن ۋە گلۇكوزا ئېلىۋېتىلىپ، ئاندىن ئەسلىگە كەلتۈرۈلدى | چاشقان ئاستروسېتلىرى | ھاياتچانلىق، ئوكسىگېن ئىستېمالى، گلۇكوزا قوبۇل قىلىش، ATP، گلىكوگېن، دەرىجىدىن تاشقىرى ئوكسىد | پەقەت قايتا ئوكسىگېنلاش مەزگىلىدە بېرىلگەندىلا قوغدىدى؛ دەرىجىدىن تاشقىرى ئوكسىدنى ئاشۇرماي، نەپەسلىنىش ۋە زاپاسلارنى ئاشۇردى |
| باكتېرىيە زەھىرىنىڭ پارچىسى | ھۈجەيرە مەدەنىيىتىدىكى ۋە تىرىك چاشقانلاردىكى مىكروگلىيالار | سىتوكېنلار، M1 بەلگىلىرى، Seahorse مېتابولىزمى، PHD3 يولىدىكى ئاقسىللار، FDG-PET، ئەستە تۇتۇش ۋەزىپىلىرى | گلىكولىزغا قايتا پروگراممىلىنىش ۋە PHD3 نىڭ ھەددىدىن زىيادە ئىپادىلىنىشىنى كەينىگە قايتۇردى؛ ياللۇغلىنىشنى تۆۋەنلەتتى؛ ھەرىكەتنى ياخشىلىدى |
| باكتېرىيە زەھىرىنىڭ پارچىسى | ئارىلاش گلىيا ھۈجەيرە مەدەنىيىتىدىكى چوڭ چاشقان مىكروگلىيالىرى | IBA1 بىلەن بەلگىلەنگەن ھۈجەيرە تېنىنىڭ يۈزى، چېگرا ئۇزۇنلۇقى، ئۆسۈنتىلەرنىڭ شاخلىنىشى | تىنچ ھالەتتىكى شاخسىمان شەكىلنى ساقلىدى؛ مېنادىئون ساقلىيالمىدى |
قۇرلاردا كۆرۈلىدىغان ئەندىزە شۇكى، ھەر بىر قوزغاتقۇچىنىڭ ئۆزىگە خاس ئۆلچەشلىرى ۋە ئۆزىگە خاس جاۋابى بار. مېتابولىزم جەھەتتىن قۇتقۇزۇش مېتابولىزمغا دائىر سوئالغا جاۋاب بېرىدۇ. سىتوكېن ۋە ھەرىكەت سانلىق مەلۇماتلىرى ياللۇغلىنىشقا دائىر سوئالغا جاۋاب بېرىدۇ. شەكىل بولسا شەكىلگە دائىر سوئالغا جاۋاب بېرىدۇ. بۇ ئۈچىنىڭ ھېچبىرى ئۆز ئالدىغا باشقا ساھەگە ئۆتۈپ يەكۈن بەرمەيدۇ.
تىنچراق كۆرۈنىدىغان مىكروگلىيالار نېمىنى ئىسپاتلىمايدۇ
بۇ تېمىنىڭ ھەممىسىگە لازىم بولغان جۈملە مۇنداق: ئاكتىپلاشقانلىق ئالامەتلىرى ئازراق كۆرۈنىدىغان مىكروگلىيالار ياكى مىكروگلىيا مېتابولىزمىنىڭ ئۆزگىرىشى ئۆز ئالدىغا مېڭە ئىقتىدارىنىڭ ياخشىلانغانلىقىنى ئىسپاتلىمايدۇ.
مورفولوگىيە ئۆزگەرگەن بىلەن، ئىقتىدار ئۇنىڭغا ئەگىشىپ ئۆزگەرمەسلىكى مۇمكىن. ھۈجەيرە شاخلىرىنى ساقلاپ تۇرۇپمۇ سىتوكېن قويۇپ بېرىشى، ياكى پايدىلىق ھالدا قالدۇقلارنى تازىلاۋاتقاندا يۇمىلاقلىشىشى مۇمكىن. مېتابولىزم ئۆلچەشلىرىنىڭمۇ ئوخشاش چەكلىمىسى بار: Seahorse خاتىرىسى ياكى PET تەسۋىرى ئېنېرگىيەنىڭ قانداق بىر تەرەپ قىلىنىۋاتقانلىقىنى كۆرسىتىدۇ، بىلىش ئىقتىدارىنى ئەمەس. مېتابولىزم ۋە شەكىلگە مۇناسىۋەتلىك كۆرسەتكۈچلەرنى ھەرىكەت سىناقلىرى بىلەن بىرلەشتۈرگەن چاشقان تەتقىقاتىنىڭ تېخىمۇ كۈچلۈك بولۇشىدىكى سەۋەب دەل شۇكى، ئۇ بىرلا ئۆلچەشكە پۈتۈن يەكۈننى كۆتۈرتۈشنىڭ ئورنىغا، ئوخشىمىغان قاتلامدىكى دەلىللەرنى توپلىغان. ھەتتا ئۇ تەتقىقاتقىمۇ ئادەتتىكى چەكلىمىلەر ماس كېلىدۇ: لىپوپولىساخارىد ھەقىقىي يۇقۇملىنىشنى ئەمەس، بەلكى مىكروبسىز ئاگاھلاندۇرۇش ھالىتىنى مودېللايدۇ؛ چاشقان ئىنسان ئەمەس؛ ئاپتورلارمۇ تۈرلەر ئارىسىدىكى پەرقنى ئۆزلىرى كۆرسەتكەن. كېيىنكى تەتقىقاتنى پىلانلاۋاتقانلار بۇ يول ئىنسان توقۇلمىسىدىمۇ ئوخشاش ھەرىكەت قىلىدۇ، دەپ پەرەز قىلىشتىن بۇرۇن، مىكروگلىياغا دائىر بايقاشلارنىڭ ئوخشىمىغان مودېللارغا قانداق كۆچۈرۈلىدىغانلىقىنى دەڭسەپ كۆرۈشى كېرەك.
بۇنىڭدىن ۋاقىت باسقۇچىغا دائىر بىر ئەمەلىي يەكۈن كېلىپ چىقىدۇ. ئاستروسېت نەتىجىسىدە بالدۇر بېرىش پايدىسىز، ئەسلىگە كېلىش باسقۇچىدا بېرىش پايدىلىق بولغان. مىكروگلىيا نەتىجىلىرى بولسا ياللۇغلىنىش قوزغاتقۇچىسى يۈز بەرگەن ۋاقىت ئەتراپىدا ماددا بېرىشتىن كەلگەن. رېئال تۇرمۇشتىكى مېڭە زەخىملىنىشى ھەر ئىككى باسقۇچنى بىرلا ۋاقىتتا ئارىلاشتۇرىدۇ: ئېنېرگىيە كاشىلىسى بىلەن ئىممۇنىتېت ئاگاھلاندۇرۇشى سائەتلەر بويى تەدرىجىي ئۆزگىرىدۇ. بىر باسقۇچنى ئايرىپ تەتقىق قىلىدىغان تەجرىبە بىرلەشكەن ئەھۋالنىڭ ۋاقىت جەدۋىلىنى بەلگىلىيەلمەيدۇ. شۇڭلاشقا ماددا بېرىش ۋاقىت كۆزنەكلىرى توغرىسىدىكى مۇلاھىزىلەردە مەھرۇم قىلىش ۋە ياللۇغلىنىشنىڭ ۋاقىت لىنىيەلىرى ئايرىم تۇتۇلىدۇ.
ئېھتىياتچان خۇلاسە بىر ئابزاسقا سىغىدۇ. ئايرىپ ئېلىنغان ئاستروسېتلاردا، قايتا ئوكسىگېنلاش مەزگىلىدە بېرىلگەن مېتىلېن كۆكى نەپەسلىنىشنى قايتا باشلايدۇ ۋە ھۈجەيرىلەرنى قۇتقۇزىدۇ. باكتېرىيە پارچىسى بىلەن قوزغىتىلغان مىكروگلىيالاردا، ئۇ ئالاھىدە PHD3 يولى ئارقىلىق ياللۇغلىنىشقا مۇناسىۋەتلىك مېتابولىزم پروگراممىسىنى كەينىگە قايتۇرىدۇ ۋە تىنچ ھالەتتىكى شەكىلنى ساقلايدۇ. ھەر بىر نەتىجە ئۆزىنىڭ تەجرىبە شارائىتىدا ھەقىقىي، ئەمما ھېچقايسىسى مېڭە ياللۇغلىنىشى ھەققىدىكى ئومۇمىي ھۆكۈم ئەمەس. گلىيا ھۈجەيرىلىرىنى سېلىشتۇرۇشنىڭ پايدىسى دەل مۇشۇ ئىككى ھېكايىنىڭ بىر-بىرىگە ئارىلىشىپ، بىر ھېكايىگە ئايلىنىپ كېتىشىنى توسۇشىدىدۇر.